نکات برتر و کلیدی بارداری زایمان و بیماری های زنان رو فصل به فصل بنویسیم.
- نویسنده موضوع mamai86
- تاریخ شروع
آمنه
New member
وضع حمل:
مراحل وضع حمل به شرح زیر هستند :
1)پیش درآمدی بر مرحله ی اول
2) آمادگی برای مرحله ی دوم
3) روند مرحله لیبر فعال
4)ریکاوری از مرحله ی چهارم
نکته ی مهم آن است که مراحل وضع حمل نباید با مراحل بالینی لیبر (مرحله ی 1،2،3)که کلا مرحله ی سوم وضع حمل را تشکیل می دهد اشتباه شوند.لیبر فعال به سه مرحله تقسیم می شود:
1)مرحله ی افاسمان و دیلاتاسیون
2)مرحله ی بیرون راندن جنین
3)مرحله ی جدا شدن و خارج شدن جفت
مرحله ی یک وضع حمل یا مرحله ی سکون رحم= از قبل از لانه گزینی شروع می شود. دوره ی سکون میومتر است و به تحریکات طبیعی پاسخ نمی دهد و سرویکس سفت و سخت باقی می ماند. عدم پاسخ دهی میومتر که مشخصه ی مرحله ی اول است تا حوالی پایان حاملگی ادامه می یابد
در این دوره در زنان غیر حامله سرویکس بسته و سفت است و قوام ان به قوام غضروف بینی شباهت دارد . در انتهای حاملگی سرویکس به اسانی متسع می شود و قوام ان به قوام لبهای دهان شباهت دارد د ر نتیجه مرحله ی اول این تغییر شکل که نرم شدن نامیده می شود با فزایش کمپلیانس بافتی همراه است اما سرویکس همچنان سفت و غیر قابل نفوذ باقی می ماند.
از دید بالینی حفظ یکپارچگی اناتومیک و ساختمانی سرویکس برای تداوم حاملگی تا زمان ترم ضرورت دارد.کوتاه شدن سرویکس بین هفته های 16-24 حاملگی با افزایش خطر زایمان پره ترم همراه است.
مرحله ی دوم یا آمادگی برای لیبر= به منظور امادگی رحم برای لیبر باید سکون مرحله اول به حالت تعلیق در اید به این صورت که:
افزایش قابل توجه گیرنده های اکسی توسین
افزایش اتصالات شکافدار
تحریک پذیری رحم
پاسخ دهی به یوتروتونین ها
گذر از وضعیت انقباضی به وضعیتی با فرکانس بیشتر انقباضات
تشکیل سگمان تحتانی رحم
نرم شدن سرویکس
رسیده شدن سرویکس در جریان مرحله ی دوم : کلاژن ماده ی اصلی سازنده ی سرویکس است و مسئول اصلی نظم و ارایش ساختمانی ان محسوب می شود.در روند رسیده شدن سرویکس فیبریل های کلاژن سازمان خود را از دست می دهند و فاصله ی بین فیبریلها افزایش می یابد.گلیوزامینوگلیکان ها درجریان رسیده شدن سرویکس افزایش می یابد . تغییرات التهابی نیز تغییرات چشمگیری که در ماتریکس خارج سلولی در جریان رسیده شدن سرویکس رخ می دهند با تهاجم سلولهای التهابی به استروما همراه هستند.
مرحله ی دیلاتاسیون سرویکس شامل دو مرحله ی نهفتگی یاLatent و مرحله ی فعال یا Activeاست.
مرحله ی فعال به سه قسمت تقسیم می شود:
مرحله ی تسریع
مرحله ی حداکثر شیب
مرحله ی کاهش سرعت
مدت مرحله ی نهفتگی متغیر و تحت تاثیر داروهای ارام بخش یا محرک میومتر است و مدت ان تاثیر ناچیزی بر سیر بعدی لیبر دارد.مرحله ی تسریع معمولا پیشگویی کننده ی نتیجه ی لیبر است
مرحله ی حداکثر شتاب نیز یک معیار خوب از کارایی ماشین است.
مرحله ی کاهش سرعت بیشتر انعکاس دهنده ی ارتباط جنین و لگن است.
نزول سر جنین در نولی پار ها قبل از اغاز لیبر صورت می گیرد .
بعد از دیلاتاسیون کامل سرویکس مهمترین نیرو در خارج سازی جنین نیروی فشار داخل شکمی مادر است که همراه با تلاش های تنفسی شدید در حضور گلوت بسته رخ می دهد و به نام زورزدن یا pushingنامیده می شود.
مرحله ی عملکرد لیبر :
مرحله ی مقدماتی
مرحله ی دیلاتاسیون
مرحله ی لگنی
2تئوری کلی در حال حاضر برای روند آغاز لیبر وجود دارد:
1)جنین بالغ انسان با بعضی روش های نا منشخص منبع پیام های اغازین برای شروع روند زایمان است که از این تئوری خیلی حمایت نمی شود.
2)تولید مقادیر زیاد نوعی یوتروتونین ها با پاسخ به افزایش جمعیت گیرنده های میومتری ان که محتملترین علت اغاز زایمان در انسان است.
حاملگی انسان یک وضعی هایپراستروژنیک است و تنها مولد استروژن بافت جفت است.
نقشCRHدرزمانبندی وضع حمل:
درجفت وهیپوتالاموس ساخته میشود . میزان بالایCRHبدین ترتیب حاصل میشود که ممکن است ازطریق واکنش با نوعی ایزوفرم گیرندهCRHبه نامCRH-R1dسبب تعدیل قدرت انقباضی میومترمیشود .این ایزوفرم پاسخ التهابی میومتررا تشدید میکند. کورتیزول باتحریک پردههای جفتی درجهت افزایش ساختPGبه طورغیرمستقیم میومترراتحت تاثیرقرارمیدهد. میزانCRHدرزنان مختلف بسیارمتفاوت است وچنین به نظرمیرسد که سرعت افزایشCRHدربهترازیکبارسنجش ان پیامد حاملگی راپیشبینی میکند دراین دیدگاه جفت وجنین ازطریق حوادث اندوکرین بر زمان بندی وضع حمل درپایان حاملگی طبیعی اثرمیگذارند.
بعد ازشروع لیبرPGمایع امنیون افزایش مییابد که دراین محل پروستاگلاندین به میزان زیاد وجود دارند که احتمالا ازدیلاتاسیون سرویکس وقرار گرفتن ان درمعرض بافت دسیدوا ناشی میشود.
ریلاکسین:نقش ریلاکسین واسطه ی افزایش طول رباط پوبیک،نرم شدن سرویکس،شل شدن واژن،مهارانقباضات میومتراست.
وضعیت هایی که سبب کاهش یون کلسیم و افزایش AMP حلقوی و گوازونین منوفسفات شود سبب شل شدن رحم می گردد این عوامل شامل: پروستاگلاندین E2 و CRH اما در مقابل هر عاملی که سبب افزایش یون کلسیم داخل سلولی وباز شدن لیگانهای آن شود سبب تحریک انقباضات میشوند که عوامل شامل:PGF2و اکسی توسین است
پروژسترون باعث ایجاد حفظ مرحله ی یک زایمان می شود اما قطع پروژسترون نیز مانع وقوع لیبر نمی شود.تجویز انتی پروژسترون استروئیدی RU486 در اواخر سیکل تخمدانی به زنتان سبب ایجاد قاعدگی پیش از موعد می شود و در چند هفته ی اول حاملگی باعث سقط می شود
مراحل وضع حمل به شرح زیر هستند :
1)پیش درآمدی بر مرحله ی اول
2) آمادگی برای مرحله ی دوم
3) روند مرحله لیبر فعال
4)ریکاوری از مرحله ی چهارم
نکته ی مهم آن است که مراحل وضع حمل نباید با مراحل بالینی لیبر (مرحله ی 1،2،3)که کلا مرحله ی سوم وضع حمل را تشکیل می دهد اشتباه شوند.لیبر فعال به سه مرحله تقسیم می شود:
1)مرحله ی افاسمان و دیلاتاسیون
2)مرحله ی بیرون راندن جنین
3)مرحله ی جدا شدن و خارج شدن جفت
مرحله ی یک وضع حمل یا مرحله ی سکون رحم= از قبل از لانه گزینی شروع می شود. دوره ی سکون میومتر است و به تحریکات طبیعی پاسخ نمی دهد و سرویکس سفت و سخت باقی می ماند. عدم پاسخ دهی میومتر که مشخصه ی مرحله ی اول است تا حوالی پایان حاملگی ادامه می یابد
در این دوره در زنان غیر حامله سرویکس بسته و سفت است و قوام ان به قوام غضروف بینی شباهت دارد . در انتهای حاملگی سرویکس به اسانی متسع می شود و قوام ان به قوام لبهای دهان شباهت دارد د ر نتیجه مرحله ی اول این تغییر شکل که نرم شدن نامیده می شود با فزایش کمپلیانس بافتی همراه است اما سرویکس همچنان سفت و غیر قابل نفوذ باقی می ماند.
از دید بالینی حفظ یکپارچگی اناتومیک و ساختمانی سرویکس برای تداوم حاملگی تا زمان ترم ضرورت دارد.کوتاه شدن سرویکس بین هفته های 16-24 حاملگی با افزایش خطر زایمان پره ترم همراه است.
مرحله ی دوم یا آمادگی برای لیبر= به منظور امادگی رحم برای لیبر باید سکون مرحله اول به حالت تعلیق در اید به این صورت که:
افزایش قابل توجه گیرنده های اکسی توسین
افزایش اتصالات شکافدار
تحریک پذیری رحم
پاسخ دهی به یوتروتونین ها
گذر از وضعیت انقباضی به وضعیتی با فرکانس بیشتر انقباضات
تشکیل سگمان تحتانی رحم
نرم شدن سرویکس
رسیده شدن سرویکس در جریان مرحله ی دوم : کلاژن ماده ی اصلی سازنده ی سرویکس است و مسئول اصلی نظم و ارایش ساختمانی ان محسوب می شود.در روند رسیده شدن سرویکس فیبریل های کلاژن سازمان خود را از دست می دهند و فاصله ی بین فیبریلها افزایش می یابد.گلیوزامینوگلیکان ها درجریان رسیده شدن سرویکس افزایش می یابد . تغییرات التهابی نیز تغییرات چشمگیری که در ماتریکس خارج سلولی در جریان رسیده شدن سرویکس رخ می دهند با تهاجم سلولهای التهابی به استروما همراه هستند.
مرحله ی دیلاتاسیون سرویکس شامل دو مرحله ی نهفتگی یاLatent و مرحله ی فعال یا Activeاست.
مرحله ی فعال به سه قسمت تقسیم می شود:
مرحله ی تسریع
مرحله ی حداکثر شیب
مرحله ی کاهش سرعت
مدت مرحله ی نهفتگی متغیر و تحت تاثیر داروهای ارام بخش یا محرک میومتر است و مدت ان تاثیر ناچیزی بر سیر بعدی لیبر دارد.مرحله ی تسریع معمولا پیشگویی کننده ی نتیجه ی لیبر است
مرحله ی حداکثر شتاب نیز یک معیار خوب از کارایی ماشین است.
مرحله ی کاهش سرعت بیشتر انعکاس دهنده ی ارتباط جنین و لگن است.
نزول سر جنین در نولی پار ها قبل از اغاز لیبر صورت می گیرد .
بعد از دیلاتاسیون کامل سرویکس مهمترین نیرو در خارج سازی جنین نیروی فشار داخل شکمی مادر است که همراه با تلاش های تنفسی شدید در حضور گلوت بسته رخ می دهد و به نام زورزدن یا pushingنامیده می شود.
مرحله ی عملکرد لیبر :
مرحله ی مقدماتی
مرحله ی دیلاتاسیون
مرحله ی لگنی
2تئوری کلی در حال حاضر برای روند آغاز لیبر وجود دارد:
1)جنین بالغ انسان با بعضی روش های نا منشخص منبع پیام های اغازین برای شروع روند زایمان است که از این تئوری خیلی حمایت نمی شود.
2)تولید مقادیر زیاد نوعی یوتروتونین ها با پاسخ به افزایش جمعیت گیرنده های میومتری ان که محتملترین علت اغاز زایمان در انسان است.
حاملگی انسان یک وضعی هایپراستروژنیک است و تنها مولد استروژن بافت جفت است.
نقشCRHدرزمانبندی وضع حمل:
درجفت وهیپوتالاموس ساخته میشود . میزان بالایCRHبدین ترتیب حاصل میشود که ممکن است ازطریق واکنش با نوعی ایزوفرم گیرندهCRHبه نامCRH-R1dسبب تعدیل قدرت انقباضی میومترمیشود .این ایزوفرم پاسخ التهابی میومتررا تشدید میکند. کورتیزول باتحریک پردههای جفتی درجهت افزایش ساختPGبه طورغیرمستقیم میومترراتحت تاثیرقرارمیدهد. میزانCRHدرزنان مختلف بسیارمتفاوت است وچنین به نظرمیرسد که سرعت افزایشCRHدربهترازیکبارسنجش ان پیامد حاملگی راپیشبینی میکند دراین دیدگاه جفت وجنین ازطریق حوادث اندوکرین بر زمان بندی وضع حمل درپایان حاملگی طبیعی اثرمیگذارند.
بعد ازشروع لیبرPGمایع امنیون افزایش مییابد که دراین محل پروستاگلاندین به میزان زیاد وجود دارند که احتمالا ازدیلاتاسیون سرویکس وقرار گرفتن ان درمعرض بافت دسیدوا ناشی میشود.
ریلاکسین:نقش ریلاکسین واسطه ی افزایش طول رباط پوبیک،نرم شدن سرویکس،شل شدن واژن،مهارانقباضات میومتراست.
وضعیت هایی که سبب کاهش یون کلسیم و افزایش AMP حلقوی و گوازونین منوفسفات شود سبب شل شدن رحم می گردد این عوامل شامل: پروستاگلاندین E2 و CRH اما در مقابل هر عاملی که سبب افزایش یون کلسیم داخل سلولی وباز شدن لیگانهای آن شود سبب تحریک انقباضات میشوند که عوامل شامل:PGF2و اکسی توسین است
پروژسترون باعث ایجاد حفظ مرحله ی یک زایمان می شود اما قطع پروژسترون نیز مانع وقوع لیبر نمی شود.تجویز انتی پروژسترون استروئیدی RU486 در اواخر سیکل تخمدانی به زنتان سبب ایجاد قاعدگی پیش از موعد می شود و در چند هفته ی اول حاملگی باعث سقط می شود
آمنه
New member
لیلی جان اشکال ندداره برا جبان خلاصه هایپرتانسیون و خونریزی از جلد دوم زحمت بکش بزار(آیکون پر رویی)
leiliyebidel
New member
هایپرتانسیون:جلد3 ویلیامز:riz304:
درمان خط اول در مرحله ی 1و 2 هایپر تانسیون:دیورتیک تیازیدی
پره هایپر...:فشار سیستولی139-120 و دیاستولی 89-80
بیمارانی ک در فشار خون کم از مزایای درمان بهره می گیرند:1.بیماران با شواهد اختلال عملکرد کلیوی/قلبی 2.بیماران با سابقه ی قبلی تروبوز/خون ریزی مغزی-عروقی 3.بیماران مسن 4.بیماران مبتلا ب بیماری زمینه ای شدید آترو اسکلروتیک 5.بیماران واقع در دوره ی بعد از انفارکتوس میوکارد
در افراد بیش از 50 سال= فشار سیستولی بیش از 140 در مقایسه با فشار دیاستولی=عامل خطر مهمی در بیماری قلبی عروقی
در سرتاسر میانسالی و پیری:ارتباط قوی و مستقیم BP با میزان مرگ و میر عروقی + میزان کلی مرگ و میر = کاهش تا میزان 115/75
هایپر ... مزمن = یا ق حاملگی وجود داره یا ق هفته ی 20 بارز میشه...
هایپر... گذرا:بروز در اواخر حاملگی ، پسرفت بعد از زایمان ، نشانه ی هایپر ... مزمن نهفته ، همتای دیابت حاملگی
چاقی از عوامل مستعد کننده ی مهم برای هایپر مزمن =10 برابر بیشتر می کند! + افزایش احتمال پره اکلامپسی افزوده شده
دیابت شیرین:شایع در هایپر ... مزمن
در هایپر .. مزمن افزایش مداوم مقاومت عروقی/ BP در اوایل حاملگی افت می کند!در طی T3 افزایش تا حدودی بیشتر از اوایل حاملگی
در افراد مسنتر:تجویز دوز کم آسپیرین برای جلوگیری از انفارکتوس میوکارد
افراد مبتلا ب هایپر... :فشار متوسط 135/85
زنان با سابقه ی حوادث مغزی-عروقی/انفارکتوس میوکارد +اختلال عملکرد کلیه /قلب =افزایش چشمگیر خطر عود در حاملگی
ارزیابی هایپر... :ارزیابی افتالموژیک + انجام اکوکاردیوگرافی =ضروری
اکو در هایپر... :ضایعات زمینه ای قلب مثل هایپر تروفی بطن چپ
دیس ریتمی های قلب +شواهد هایپر تروفی بطن چپ =هایپر... طولانی مدت / خوب کنترل نشده /هر دو =افزایش خطر ابتلا ب نارسایی قلبی
بررسی عملکرد کلیه:اندازه گیری کراتینین سرم + میزانPRO اوری
میزان کراتینین سرم حول و حوش لقاح بیشتر از 1.4 =افزایش خطر سقط جنین + تسریع بیماری کلیوی
شدت نارسایی کلیه:ارتباط مستقیم با افزایش خطر عوارض هایپر...
کنتراندیکاسیون نسبی حاملگی: 1.فشار دیاستولی علی رغم درمان بیش از 110 2.درمان چند دارویی 3.زنان با کراتینین سرم بیش از 2
کنتراندیکاسیون قوی: 1.ترومبوز /خون ریزی مغزی-عروقی 2.انفارکتوس میوکارد 3.نارسایی قلبی
اکثر زنان مبتلا=در معرض پره اکلامپسی افزوده شده + دکولمان(1 در هر 120-60)
هایپر... تشدید شده در حاملگی : 1.افزایش ناگهانی فشار 2.فشار سیستولی بیش از 200 و دیاستولی بیش از 130 3.اختلال سریع عملکرد کلیه/قلب
پره اکلامپسی شدید/اکلامپسی : اندیکاسیون ختم حاملگی
خطر پره اکلامپسی افزوده شده :ارتباط مستقیم با شدت هایپر... پایه
در 20-16 هفته:افزایش امپدانس در سرعت سنجی داپلر شریان رحمی = پیش بینی کننده ی پره اکلامپسی در 32-28 هفته
IUGR در زنان دچار پره اکلامپسی افزوده شده :شایع و شدید
مرگ و میر پری ناتال در زنان مبتلا ب هایپر.. مزمن:4-3 برابر
دیابت + هایپر ...مزمن :افزایش 1.مرگ و میر پری ناتال 2.زایمان پره ترم 3.IUGR
درمان در زنان مبتلا ب هایپر... شدید :براساس اندیکاسیون های مادری = سابقه ی پیامد نامطلوب مانند 1.حوادث قلبی عروقی 2. انفارکتوس میوکارد 3.اختلال عملکرد قلبی/کلیوی
زنان حامله ی سالم با فشار دیاستولی بیش از 110: آغاز درمان ضد هایپر...
دیورتیک ها ب علت افزایش حجم پلاسمای مادر : کنتراندیکه در حاملگی ب ویژه بعد از 20 هفته ب عنوان خط اول
عوامل مهارکننده آدرنرژیک :1.مرکزی:کاهش چریان خروجی سمپاتیک=کاهش ژنرالیزه ی تون عروقی:aمتیل دوپا+ کلونیدین
2.محیطی:کاهش ژنرالیزه ی تون سمپاتیک :پروپرانولول ،متوپرولول، آتنولول
لابتالول:نوع پرمصرف
توانایی محیطی ها در ایجاد هایپو... وضعیتی بیشتر از مرکزی هاس!
متیل دوپا/کلا مهارکننده ها :استفاده ی بیشتر در درمان هایپر...
هیدرالازین:شل شدن عضلات صاف ،استفاده ی تک دارویی از آن ب علت تاکی کاردی توصیه نمیشه!
بلوکرهای کانال ca : آثار اینوتروپیک منفی :تشدید اختلال عملکرد بطن +نارسایی احتقانی قلب
زنان مبتلا ب اختلال قلبی-عروقی/چند قلویی :کنتراندیکاسیون استفاده از نیکاردیپین داخل وریدی/مقادیر بالای نیفیدیپین
در تجویز قرص های سریع رهش:پایش BP + ثبت کاردیوتوکوگرافی
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین:ایجاد ناهنجاری شدید جنینی=هایپرکالواریا با تجویز در T2 و T3 =گروه X در حاملگی
درمان با آتنولول :افزایش 1.میزان بروز محدودیت رشد نوزادان 2.پره ترم لیبر =گروه X
درمان تجربی در موارد زیر:1.افزایش آستانه ی سیستولی از 160-150 2.افزایش آستانه ی دیاستولی از 110-100 3.آسیب دیدگی اعضای هدف:هایپرتروفی بطن چپ +نارسایی کلیه
در بیماران غ حامله رژیم درمانی کمتر از حد بهینه:شایعترین علت هایپر...مقاوم
برهم خوردن تثبیت کنترل هایپر... :تجویز همزمان NSAIDs
برهم خوردن کنترل فشار:مصرف الکل
تشخیص پره اکلامپسی افزوده شده: 1.pro اوری با شروع جدید 2.علائم نورولوژیک(سردردهای شدید،اختلال بینایی) 3.ادم ژنرالیزه 4.اولیگوری 5.حملات تشنجی 6.ادم ریه
اختلالات آزمایشگاهی:1.افزایش کراتینین سرم 2.ترومبوسیتوپنی 3.افزایش ق توجه میزان سرمی ترانس آمینازهای کبدی 3.ترکیب هر3
با بیشترین شیوع:نزدیک T2 =درمان:شروع یا افزایش دوز داروهای ضد هایپر...
زنان دچار عوارض + تست های غ طبیعی : اندیکاسیون زایمان
ادم ریوی ناشی از نارسایی قلبی حول و حوش زایمان :شایع در پره اکلامپسی افزوده شده ی شدید
زنان مبتلا ب هایپر... مزمن دچار درجات شدید هایپر... حاملگی با یا بدون پره اکلامپسی :پروفیلاکسی با سولفات
هایپر... شدید:دیاستولی بیش از 110 و سیستولی بیش از 160 =درمان با هیدرالازین داخل وریدی/لابتالول
آنالژزی اپیدورال لیبر:سبب درمان نمیشه!
سندرم HELLP : همولیز ، افزایش آنزیم های کبدی ، کاهش تعداد پلاکت
بعد زایمان:افزایش احتمال 1.بروز ادم مغزی/ریوی 2.نارسایی قلبی 3.اختلال عملکرد کلیه 4.خون ریزی مغزی ب ویژه در 48 ساعت اول
افزایش مقاومت عروقی مادر:افزایش بار کاری بطن چپ
هایپر...ناگهانی در این زنان :تشدید عملکرد دیاستولی= ادم ریوی............درمان:کنترل سریع هایپر...+درمان دیورتیکی
در زنان مبتلا ب پره اکلامپسی شدید :تجویز دوز روزانه 20 میلی فورسماید خوراکی در دوره ی بعد زایمان
توضیحات:هایپر...: هایپرتانسیون! ق:قبل! غ:غیر! :25r30wi:
ببشخید دیر شد!و ببشخید ک دیگه بده!:riz513:
درمان خط اول در مرحله ی 1و 2 هایپر تانسیون:دیورتیک تیازیدی
پره هایپر...:فشار سیستولی139-120 و دیاستولی 89-80
بیمارانی ک در فشار خون کم از مزایای درمان بهره می گیرند:1.بیماران با شواهد اختلال عملکرد کلیوی/قلبی 2.بیماران با سابقه ی قبلی تروبوز/خون ریزی مغزی-عروقی 3.بیماران مسن 4.بیماران مبتلا ب بیماری زمینه ای شدید آترو اسکلروتیک 5.بیماران واقع در دوره ی بعد از انفارکتوس میوکارد
در افراد بیش از 50 سال= فشار سیستولی بیش از 140 در مقایسه با فشار دیاستولی=عامل خطر مهمی در بیماری قلبی عروقی
در سرتاسر میانسالی و پیری:ارتباط قوی و مستقیم BP با میزان مرگ و میر عروقی + میزان کلی مرگ و میر = کاهش تا میزان 115/75
هایپر ... مزمن = یا ق حاملگی وجود داره یا ق هفته ی 20 بارز میشه...
هایپر... گذرا:بروز در اواخر حاملگی ، پسرفت بعد از زایمان ، نشانه ی هایپر ... مزمن نهفته ، همتای دیابت حاملگی
چاقی از عوامل مستعد کننده ی مهم برای هایپر مزمن =10 برابر بیشتر می کند! + افزایش احتمال پره اکلامپسی افزوده شده
دیابت شیرین:شایع در هایپر ... مزمن
در هایپر .. مزمن افزایش مداوم مقاومت عروقی/ BP در اوایل حاملگی افت می کند!در طی T3 افزایش تا حدودی بیشتر از اوایل حاملگی
در افراد مسنتر:تجویز دوز کم آسپیرین برای جلوگیری از انفارکتوس میوکارد
افراد مبتلا ب هایپر... :فشار متوسط 135/85
زنان با سابقه ی حوادث مغزی-عروقی/انفارکتوس میوکارد +اختلال عملکرد کلیه /قلب =افزایش چشمگیر خطر عود در حاملگی
ارزیابی هایپر... :ارزیابی افتالموژیک + انجام اکوکاردیوگرافی =ضروری
اکو در هایپر... :ضایعات زمینه ای قلب مثل هایپر تروفی بطن چپ
دیس ریتمی های قلب +شواهد هایپر تروفی بطن چپ =هایپر... طولانی مدت / خوب کنترل نشده /هر دو =افزایش خطر ابتلا ب نارسایی قلبی
بررسی عملکرد کلیه:اندازه گیری کراتینین سرم + میزانPRO اوری
میزان کراتینین سرم حول و حوش لقاح بیشتر از 1.4 =افزایش خطر سقط جنین + تسریع بیماری کلیوی
شدت نارسایی کلیه:ارتباط مستقیم با افزایش خطر عوارض هایپر...
کنتراندیکاسیون نسبی حاملگی: 1.فشار دیاستولی علی رغم درمان بیش از 110 2.درمان چند دارویی 3.زنان با کراتینین سرم بیش از 2
کنتراندیکاسیون قوی: 1.ترومبوز /خون ریزی مغزی-عروقی 2.انفارکتوس میوکارد 3.نارسایی قلبی
اکثر زنان مبتلا=در معرض پره اکلامپسی افزوده شده + دکولمان(1 در هر 120-60)
هایپر... تشدید شده در حاملگی : 1.افزایش ناگهانی فشار 2.فشار سیستولی بیش از 200 و دیاستولی بیش از 130 3.اختلال سریع عملکرد کلیه/قلب
پره اکلامپسی شدید/اکلامپسی : اندیکاسیون ختم حاملگی
خطر پره اکلامپسی افزوده شده :ارتباط مستقیم با شدت هایپر... پایه
در 20-16 هفته:افزایش امپدانس در سرعت سنجی داپلر شریان رحمی = پیش بینی کننده ی پره اکلامپسی در 32-28 هفته
IUGR در زنان دچار پره اکلامپسی افزوده شده :شایع و شدید
مرگ و میر پری ناتال در زنان مبتلا ب هایپر.. مزمن:4-3 برابر
دیابت + هایپر ...مزمن :افزایش 1.مرگ و میر پری ناتال 2.زایمان پره ترم 3.IUGR
درمان در زنان مبتلا ب هایپر... شدید :براساس اندیکاسیون های مادری = سابقه ی پیامد نامطلوب مانند 1.حوادث قلبی عروقی 2. انفارکتوس میوکارد 3.اختلال عملکرد قلبی/کلیوی
زنان حامله ی سالم با فشار دیاستولی بیش از 110: آغاز درمان ضد هایپر...
دیورتیک ها ب علت افزایش حجم پلاسمای مادر : کنتراندیکه در حاملگی ب ویژه بعد از 20 هفته ب عنوان خط اول
عوامل مهارکننده آدرنرژیک :1.مرکزی:کاهش چریان خروجی سمپاتیک=کاهش ژنرالیزه ی تون عروقی:aمتیل دوپا+ کلونیدین
2.محیطی:کاهش ژنرالیزه ی تون سمپاتیک :پروپرانولول ،متوپرولول، آتنولول
لابتالول:نوع پرمصرف
توانایی محیطی ها در ایجاد هایپو... وضعیتی بیشتر از مرکزی هاس!
متیل دوپا/کلا مهارکننده ها :استفاده ی بیشتر در درمان هایپر...
هیدرالازین:شل شدن عضلات صاف ،استفاده ی تک دارویی از آن ب علت تاکی کاردی توصیه نمیشه!
بلوکرهای کانال ca : آثار اینوتروپیک منفی :تشدید اختلال عملکرد بطن +نارسایی احتقانی قلب
زنان مبتلا ب اختلال قلبی-عروقی/چند قلویی :کنتراندیکاسیون استفاده از نیکاردیپین داخل وریدی/مقادیر بالای نیفیدیپین
در تجویز قرص های سریع رهش:پایش BP + ثبت کاردیوتوکوگرافی
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین:ایجاد ناهنجاری شدید جنینی=هایپرکالواریا با تجویز در T2 و T3 =گروه X در حاملگی
درمان با آتنولول :افزایش 1.میزان بروز محدودیت رشد نوزادان 2.پره ترم لیبر =گروه X
درمان تجربی در موارد زیر:1.افزایش آستانه ی سیستولی از 160-150 2.افزایش آستانه ی دیاستولی از 110-100 3.آسیب دیدگی اعضای هدف:هایپرتروفی بطن چپ +نارسایی کلیه
در بیماران غ حامله رژیم درمانی کمتر از حد بهینه:شایعترین علت هایپر...مقاوم
برهم خوردن تثبیت کنترل هایپر... :تجویز همزمان NSAIDs
برهم خوردن کنترل فشار:مصرف الکل
تشخیص پره اکلامپسی افزوده شده: 1.pro اوری با شروع جدید 2.علائم نورولوژیک(سردردهای شدید،اختلال بینایی) 3.ادم ژنرالیزه 4.اولیگوری 5.حملات تشنجی 6.ادم ریه
اختلالات آزمایشگاهی:1.افزایش کراتینین سرم 2.ترومبوسیتوپنی 3.افزایش ق توجه میزان سرمی ترانس آمینازهای کبدی 3.ترکیب هر3
با بیشترین شیوع:نزدیک T2 =درمان:شروع یا افزایش دوز داروهای ضد هایپر...
زنان دچار عوارض + تست های غ طبیعی : اندیکاسیون زایمان
ادم ریوی ناشی از نارسایی قلبی حول و حوش زایمان :شایع در پره اکلامپسی افزوده شده ی شدید
زنان مبتلا ب هایپر... مزمن دچار درجات شدید هایپر... حاملگی با یا بدون پره اکلامپسی :پروفیلاکسی با سولفات
هایپر... شدید:دیاستولی بیش از 110 و سیستولی بیش از 160 =درمان با هیدرالازین داخل وریدی/لابتالول
آنالژزی اپیدورال لیبر:سبب درمان نمیشه!
سندرم HELLP : همولیز ، افزایش آنزیم های کبدی ، کاهش تعداد پلاکت
بعد زایمان:افزایش احتمال 1.بروز ادم مغزی/ریوی 2.نارسایی قلبی 3.اختلال عملکرد کلیه 4.خون ریزی مغزی ب ویژه در 48 ساعت اول
افزایش مقاومت عروقی مادر:افزایش بار کاری بطن چپ
هایپر...ناگهانی در این زنان :تشدید عملکرد دیاستولی= ادم ریوی............درمان:کنترل سریع هایپر...+درمان دیورتیکی
در زنان مبتلا ب پره اکلامپسی شدید :تجویز دوز روزانه 20 میلی فورسماید خوراکی در دوره ی بعد زایمان
توضیحات:هایپر...: هایپرتانسیون! ق:قبل! غ:غیر! :25r30wi:
ببشخید دیر شد!و ببشخید ک دیگه بده!:riz513:
آخرین ویرایش:
leiliyebidel
New member
مشکرم مشکرم از همتوووووووووووووووون....:28:
بچه ها بچه ها ی نگاهی ب این فصلا بکنید خوفه! الآن دیگه وقتتونو کمتر وا3 فصلای بی اهمیت بذارید...
http://olumpezeshki.ir/forum/thread1092-2.html
ضمنا در این مکان هم ب زودی نکات دیابت می روید!!:25r30wi: :sarma: :25r30wi:
بچه ها بچه ها ی نگاهی ب این فصلا بکنید خوفه! الآن دیگه وقتتونو کمتر وا3 فصلای بی اهمیت بذارید...
http://olumpezeshki.ir/forum/thread1092-2.html
ضمنا در این مکان هم ب زودی نکات دیابت می روید!!:25r30wi: :sarma: :25r30wi:
آخرین ویرایش:
آمنه
New member
بچه ها تو فصل یائسگی عوامل خطر های هر قسمت خیلی مهم هستند بهشون بیشتر توجه کنید
با اجازه اذر من این مطالب اضافه تر میزارم!!!!!!!!
آذر جان با اجازه!!!!!!
عوامل موثر بر تسریع یائسگی: استعمال سیگار،مصرف الکل،شیمی درمانی،رادیوتراپی لگنی،جراحی های تخمدانی،هیسترکتومی بون خارج سازی تخمدان ها
عوامل تاخیر یائسگی: بارداری،مصرف قرص های پیشگیری
علائم وازوموتور در زنان چاق و سیگاری بیشتر دیده می شود.
عوامل خطر ساز قابل پیشگیری در استئوپرز: رژیم غذایی پر پروتئین و فسفات،مصرف کم کلسیم و ویتامینd،وزن کم،مصرف سیگار و الکل،زندگی بدون تحرک
عوامل خطر غیر قابل پیشگیری در استئوپرز:جثه کوچک ،،سن ،نژاد،سابقه شکستگی استخوانی،سابقه خانوادگی استئوپرز،یائسگی زودرس
عوامل خطر ساز پزشکی: هایپرتیروئیدی،هایپرپاراتیروئیدی،هایپر
الدسترونیسم یا بیمار های مزمن کبد،مصرف کورتیکواستروئیدها
عوامل افزایش دهنده سرطان پستان: یائسگی دیررس،منارک زودرس، نولی پاریته ،سن ،سابقه خانوادگی،آتیپی سلولی
عوامل کاهش دهنده خطر سرطان پستان:اووفرکتومی،بارداری ترم قبل از 30 سالگی
کنترااندیکاسیون مصرف هورومن: موارد مشکوک یا قطعی سرطان پستان یا اندومتر، ترومبوآمبولی یا سابقه ترومبوآمبولیوابسته ب استروژن، بیماری فعال کبد و صفرا،موارد خونریزی بدون دلیل واژینال
با اجازه اذر من این مطالب اضافه تر میزارم!!!!!!!!
آذر جان با اجازه!!!!!!
عوامل موثر بر تسریع یائسگی: استعمال سیگار،مصرف الکل،شیمی درمانی،رادیوتراپی لگنی،جراحی های تخمدانی،هیسترکتومی بون خارج سازی تخمدان ها
عوامل تاخیر یائسگی: بارداری،مصرف قرص های پیشگیری
علائم وازوموتور در زنان چاق و سیگاری بیشتر دیده می شود.
عوامل خطر ساز قابل پیشگیری در استئوپرز: رژیم غذایی پر پروتئین و فسفات،مصرف کم کلسیم و ویتامینd،وزن کم،مصرف سیگار و الکل،زندگی بدون تحرک
عوامل خطر غیر قابل پیشگیری در استئوپرز:جثه کوچک ،،سن ،نژاد،سابقه شکستگی استخوانی،سابقه خانوادگی استئوپرز،یائسگی زودرس
عوامل خطر ساز پزشکی: هایپرتیروئیدی،هایپرپاراتیروئیدی،هایپر
الدسترونیسم یا بیمار های مزمن کبد،مصرف کورتیکواستروئیدها
عوامل افزایش دهنده سرطان پستان: یائسگی دیررس،منارک زودرس، نولی پاریته ،سن ،سابقه خانوادگی،آتیپی سلولی
عوامل کاهش دهنده خطر سرطان پستان:اووفرکتومی،بارداری ترم قبل از 30 سالگی
کنترااندیکاسیون مصرف هورومن: موارد مشکوک یا قطعی سرطان پستان یا اندومتر، ترومبوآمبولی یا سابقه ترومبوآمبولیوابسته ب استروژن، بیماری فعال کبد و صفرا،موارد خونریزی بدون دلیل واژینال
leiliyebidel
New member
دیابت:جلد3 ویلیامز
مشخصه ی دیابت نوع1:کمبود مطلق انسولین
مشخصه ی دیابت نوع2:نقص در ترشح انسولین + مقاومت ب انسولین
مواجهه با هایپرگلیسمی مادری در رحم=>هایپرانسولینمی جنین=>افزایش سلول های چربی جنین=>چاقی=>مقاومت ب انسولین در کودکی=>اختلال تحمل گلوکز=>ابتلا ب دیابت در بزرگسالی
دیابت نوع2 در:سنین بالا + نوجوانان چاق
دیابت:شایعترین عارضه ی طبی در حاملگی
15%زنان مبتلا ب دیابت حاملگی:هایپرگلیسمی ناشتا
دیابت آشکار:1.افزایش گلوکز پلاسما 2.گلوکوزوری 3.کتواسیدوز 4.گلوکز پلاسما در نمونه ی تصادفی بیش از 200 5.نشانه ها و علائم کلاسیک مثل پرنوشی،پلی اوری،کاهش غیر توجیه وزن 6.گلوکز ناشتا بیش از 125
حد مرزی تشخیص دیابت آشکار:گلوکز پلاسمای ناشتا بیش از 126=>افزایش خطر رتینوپاتی
افزایش احتمال اختلال کربوهیدرات در زنان مبتلا ب :1.سابقه ی قوی خانوادگی دیابت 2.سابقه ی ماکروزومی 3.گلوکوزوری پایدار 4.سقط های غ ق توجیه
گلوکوزوری:نشان دهنده ی افزایش فیلتراسیون گلومرولی
دیابت حاملگی:شدت های مختلف عدم تحمل ب کربوهیدرات =>دیابت نوع 2 ک شروع اولین بار در حاملگی
هایپرگلیسمی ناشتا در اوایل حاملگی:100%دیابت آشکار
تحمل گلوکز در مراحل اولیه حاملگی:غربالگری در 24 تا28 هفته
گروه A1 حاملگی: گلوکز ناشتا:کمتر از 105 + 2ساعت بعد از غذا:کمتر از 120 =>درمان:رژیم غذایی
گروه A2 حاملگی:گلوکز ناشتا:بیش از 105 + 2ساعت بعد از غذا:بیش از 120 =>درمان:انسولین
اگر گلوکز پلاسما 1ساعت بعد از 50گرم گلوکز بدون توجه ب زمان روز و یا زمان آخرین وعده ی غذا:140 =>80%دیابت حاملگی
و اگر130 باشه =>90% دیابت حاملگی
سنجش روتین گلوکز خون ضرورت ندارد: 1.فقدان دیابت شناخته شده در فامیل درجه 1 2.سن کمتر از 25 3.وزن طبیعی ق از حاملگی 4.وزن طبیعی هنگام زایمان 5.فقدان سابقه ی متابولیسم غ طبیعی گلوکز 6.فقدان سابقه ی پیامد نامطلوب زایمانی
سنجش گلوکز در سریعترین زمان ممکن:1.چاقی شدید 2.سابقه ی خانوادگی قوی دیابت نوع2 3.سابقه ی قبلی GDM /اختلال متابولیسم گلوکز/گلوکوزوری
تشخیص دیابت حاملگی با تست تحمل گلوکز خوراکی=> ناشتا:95 1ساعت بعد:180 2ساعت بعد:155 3ساعت بعد:140
شرایط تست:1.صبح بعد ناشتایی شبانه(حداقل 8ساعت و حداکثر14!) 2.ب دنبال 3رژیم غذایی بدون محدودیت بیش از 150 گرم کربوهیدرات 3.ب دنبال فعالیت بدون محدودیت 4.حالت نشسته 5.پرهیز از دخانیات
بیش از50% زنان مبتلا ب دیابت حاملگی:ابتلا ب دیابت در 20 سال بعدی!
در دیابت حاملگی:عدم افزایش ناهنجاری های جنینی
دیابت آشکار:افزایش خطر مرگ جنین
در گلوکز ناشتا +دیابت ق از حاملگی: افزایش میزان مرده زایی غ ق توجیه
هایپرگلیسمی ناشتا(بیش از105)=>ارتباط با مرگ جنین در 4تا8 هفته آخر حاملگی
آثار نامطلوب حاملگی:افزایش شیوع هایپر تانسیون + افزایش میزان سزارین
ماکروزومی:وزن بیش از 4500 =>افزایش تجمع چربی روی شانه ها و تنه
هایپرگلیسمی مادر در نیمه ی دوم حاملگی=>تسریع هایپرانسولینمی جنین=>تحریک رشد سوماتیک بیش از حد
1/3این مادران:تولد نوزاد ماکروزوم در حاملگی بعدی
کانون توجه در ماکروزومی در دوره ی پری ناتال:جلوگیری از وقوع زایمان سخت + ممانعت از ترومای زایمانی ناشی از دیستوشی
ب غیر از مغز اکثر اعضای جنین تحت تاثیر ماکروزومی اند!
میزان انسولین خون بند ناف:در ارتباط با وضعیت کنترل گلوکز مادر
هایپرانسولینمی نوزاد=>هایپوگلیسمی چند دقیقه بعد از تولد
هایپوگلیسمی:میزان گلوکز کمتر از 35 در ترم/در پره ترم ها آستانه کمتر!ب علت ذخایر کم گلیکوژن
فاکتورهای رشد شبه انسولین:تولید توسط تمام اعضای جنین:نقش در تنظیم رشد جنین
چاقی مادر:عامل خطر مستقل و مهم برای تولد نوزاد ماکروزوم در دیابت حاملگی
زنان مبتلا ب چاقی تنه ای:افزایش دیابت حاملگی
حفظ میزان گلوکز مویرگی مادر:در حد کمتر از95
مشاوره ی تغذیه ای براساس قد و وزن هرکس و وزن ق از حاملگی برای زنان غ چاق:30 کیلو کالری ب ازای کیلوگرم وزن در روز
در زنان چاق با بی ام آی!!!!30:محدودیت کالری ب میزان 30%
کتونمی مادر:ارتباط با اختلال تکامل روانی-حرکتی در فرزند
درمان با انسولین:دوز کلی 20-30 واحد یک بار در روز/ق صبحانه برای شروع درمان
دوز تام:2/3 متوسط اثر +1/3 کوتاه اثر
دوز منقسم:تجویز 2بار در روز براساس وزن بدن
زنان با گلوکز ناشتای بیش از 110:عدم پاسخ کافی ب درمان با گلیبورید
در زنان درمان شده با گلیبورید:غلظت دارو در خون بندناف نصف غلظت آن در خون مادر
شیوع هایپوگلیسمی در موارد استفاده از گلیبورید کمتر از انسولین
در زنانی ک در کل حاملگی از مت فورمین استفده می کنند:کاهش بروز دیابت حاملگی
توصیه:با تشخیص حاملگی=>قطع مت فورمین(اثر روی جنین)
در دیابت حاملگی ها:ارزیابی با تست تحمل 75گرم:6 تا 12 هفته بعد زایمان
بروز هایپرگلیسمی ناشتا در حاملگی:افزایش اختمال تداوم دیابت در دوره ی بعد از زایمان
درمان با انسولین در حاملگی و کمتر از24 هفته:عامل پیشگویی کننده پرقدرتی برای دیابت پابرجا
سندرم متابولیک:1.سابقه ی دیابت حاملگی 2.عوارض قلبی عروقی مرتبط با:دیس لیپیدمی + هایپرتانسیون + چاقی شکمی 3.گلوکز ناشتا بیش از100 در OGTT
در دیابت حاملگی ها ی تشخیص داده شده در اوایل حاملگی:افزایش => 1.احتمال پره اکلامپسی 2.دیستوشی شانه 3.ماکروزومی
ایشالا تا ظهر کاملش می کنم!:riz304:
بچه ها فقط شدیدا احساس می کنم ک خلاصه هام ایراد داره!:dadad4:ایراداشو بگین تا وا3 بقیه ی فصلا اصلاح کنم...
فک کنم کل فصلو مینویسم!:25r30wi::25r30wi:
مشخصه ی دیابت نوع1:کمبود مطلق انسولین
مشخصه ی دیابت نوع2:نقص در ترشح انسولین + مقاومت ب انسولین
مواجهه با هایپرگلیسمی مادری در رحم=>هایپرانسولینمی جنین=>افزایش سلول های چربی جنین=>چاقی=>مقاومت ب انسولین در کودکی=>اختلال تحمل گلوکز=>ابتلا ب دیابت در بزرگسالی
دیابت نوع2 در:سنین بالا + نوجوانان چاق
دیابت:شایعترین عارضه ی طبی در حاملگی
15%زنان مبتلا ب دیابت حاملگی:هایپرگلیسمی ناشتا
دیابت آشکار:1.افزایش گلوکز پلاسما 2.گلوکوزوری 3.کتواسیدوز 4.گلوکز پلاسما در نمونه ی تصادفی بیش از 200 5.نشانه ها و علائم کلاسیک مثل پرنوشی،پلی اوری،کاهش غیر توجیه وزن 6.گلوکز ناشتا بیش از 125
حد مرزی تشخیص دیابت آشکار:گلوکز پلاسمای ناشتا بیش از 126=>افزایش خطر رتینوپاتی
افزایش احتمال اختلال کربوهیدرات در زنان مبتلا ب :1.سابقه ی قوی خانوادگی دیابت 2.سابقه ی ماکروزومی 3.گلوکوزوری پایدار 4.سقط های غ ق توجیه
گلوکوزوری:نشان دهنده ی افزایش فیلتراسیون گلومرولی
دیابت حاملگی:شدت های مختلف عدم تحمل ب کربوهیدرات =>دیابت نوع 2 ک شروع اولین بار در حاملگی
هایپرگلیسمی ناشتا در اوایل حاملگی:100%دیابت آشکار
تحمل گلوکز در مراحل اولیه حاملگی:غربالگری در 24 تا28 هفته
گروه A1 حاملگی: گلوکز ناشتا:کمتر از 105 + 2ساعت بعد از غذا:کمتر از 120 =>درمان:رژیم غذایی
گروه A2 حاملگی:گلوکز ناشتا:بیش از 105 + 2ساعت بعد از غذا:بیش از 120 =>درمان:انسولین
اگر گلوکز پلاسما 1ساعت بعد از 50گرم گلوکز بدون توجه ب زمان روز و یا زمان آخرین وعده ی غذا:140 =>80%دیابت حاملگی
و اگر130 باشه =>90% دیابت حاملگی
سنجش روتین گلوکز خون ضرورت ندارد: 1.فقدان دیابت شناخته شده در فامیل درجه 1 2.سن کمتر از 25 3.وزن طبیعی ق از حاملگی 4.وزن طبیعی هنگام زایمان 5.فقدان سابقه ی متابولیسم غ طبیعی گلوکز 6.فقدان سابقه ی پیامد نامطلوب زایمانی
سنجش گلوکز در سریعترین زمان ممکن:1.چاقی شدید 2.سابقه ی خانوادگی قوی دیابت نوع2 3.سابقه ی قبلی GDM /اختلال متابولیسم گلوکز/گلوکوزوری
تشخیص دیابت حاملگی با تست تحمل گلوکز خوراکی=> ناشتا:95 1ساعت بعد:180 2ساعت بعد:155 3ساعت بعد:140
شرایط تست:1.صبح بعد ناشتایی شبانه(حداقل 8ساعت و حداکثر14!) 2.ب دنبال 3رژیم غذایی بدون محدودیت بیش از 150 گرم کربوهیدرات 3.ب دنبال فعالیت بدون محدودیت 4.حالت نشسته 5.پرهیز از دخانیات
بیش از50% زنان مبتلا ب دیابت حاملگی:ابتلا ب دیابت در 20 سال بعدی!
در دیابت حاملگی:عدم افزایش ناهنجاری های جنینی
دیابت آشکار:افزایش خطر مرگ جنین
در گلوکز ناشتا +دیابت ق از حاملگی: افزایش میزان مرده زایی غ ق توجیه
هایپرگلیسمی ناشتا(بیش از105)=>ارتباط با مرگ جنین در 4تا8 هفته آخر حاملگی
آثار نامطلوب حاملگی:افزایش شیوع هایپر تانسیون + افزایش میزان سزارین
ماکروزومی:وزن بیش از 4500 =>افزایش تجمع چربی روی شانه ها و تنه
هایپرگلیسمی مادر در نیمه ی دوم حاملگی=>تسریع هایپرانسولینمی جنین=>تحریک رشد سوماتیک بیش از حد
1/3این مادران:تولد نوزاد ماکروزوم در حاملگی بعدی
کانون توجه در ماکروزومی در دوره ی پری ناتال:جلوگیری از وقوع زایمان سخت + ممانعت از ترومای زایمانی ناشی از دیستوشی
ب غیر از مغز اکثر اعضای جنین تحت تاثیر ماکروزومی اند!
میزان انسولین خون بند ناف:در ارتباط با وضعیت کنترل گلوکز مادر
هایپرانسولینمی نوزاد=>هایپوگلیسمی چند دقیقه بعد از تولد
هایپوگلیسمی:میزان گلوکز کمتر از 35 در ترم/در پره ترم ها آستانه کمتر!ب علت ذخایر کم گلیکوژن
فاکتورهای رشد شبه انسولین:تولید توسط تمام اعضای جنین:نقش در تنظیم رشد جنین
چاقی مادر:عامل خطر مستقل و مهم برای تولد نوزاد ماکروزوم در دیابت حاملگی
زنان مبتلا ب چاقی تنه ای:افزایش دیابت حاملگی
حفظ میزان گلوکز مویرگی مادر:در حد کمتر از95
مشاوره ی تغذیه ای براساس قد و وزن هرکس و وزن ق از حاملگی برای زنان غ چاق:30 کیلو کالری ب ازای کیلوگرم وزن در روز
در زنان چاق با بی ام آی!!!!30:محدودیت کالری ب میزان 30%
کتونمی مادر:ارتباط با اختلال تکامل روانی-حرکتی در فرزند
درمان با انسولین:دوز کلی 20-30 واحد یک بار در روز/ق صبحانه برای شروع درمان
دوز تام:2/3 متوسط اثر +1/3 کوتاه اثر
دوز منقسم:تجویز 2بار در روز براساس وزن بدن
زنان با گلوکز ناشتای بیش از 110:عدم پاسخ کافی ب درمان با گلیبورید
در زنان درمان شده با گلیبورید:غلظت دارو در خون بندناف نصف غلظت آن در خون مادر
شیوع هایپوگلیسمی در موارد استفاده از گلیبورید کمتر از انسولین
در زنانی ک در کل حاملگی از مت فورمین استفده می کنند:کاهش بروز دیابت حاملگی
توصیه:با تشخیص حاملگی=>قطع مت فورمین(اثر روی جنین)
در دیابت حاملگی ها:ارزیابی با تست تحمل 75گرم:6 تا 12 هفته بعد زایمان
بروز هایپرگلیسمی ناشتا در حاملگی:افزایش اختمال تداوم دیابت در دوره ی بعد از زایمان
درمان با انسولین در حاملگی و کمتر از24 هفته:عامل پیشگویی کننده پرقدرتی برای دیابت پابرجا
سندرم متابولیک:1.سابقه ی دیابت حاملگی 2.عوارض قلبی عروقی مرتبط با:دیس لیپیدمی + هایپرتانسیون + چاقی شکمی 3.گلوکز ناشتا بیش از100 در OGTT
در دیابت حاملگی ها ی تشخیص داده شده در اوایل حاملگی:افزایش => 1.احتمال پره اکلامپسی 2.دیستوشی شانه 3.ماکروزومی
ایشالا تا ظهر کاملش می کنم!:riz304:
بچه ها فقط شدیدا احساس می کنم ک خلاصه هام ایراد داره!:dadad4:ایراداشو بگین تا وا3 بقیه ی فصلا اصلاح کنم...
فک کنم کل فصلو مینویسم!:25r30wi::25r30wi:
leiliyebidel
New member
ادامه ی دیابت...:riz304:
احتمال موفقیت در دیابت آشکار=>بسته ب کنترل گلیسمیک/مهمتر از این:وابسته ب شدت بیماری زمینه ای قلبی-عروقی یا کلیوی
آثار جنینی دیابت:1.سقط 2.پره ترم لیبر 3.ناهنجاری ها 4.تغییر رشد جنین 5.مرگ غ ق توجیه جنین 6.هیدرآمنیوس 7.موربیدیته و مرگ و میر نوزاد 8.کاردیومیوپاتی 9.هایپوگلیسمی 10.هایپربیلی روبینمی 11.هایپوکلسمی 12.پلی سیتمی 13.RDS
سقط زودهنگام:ارتباط با کنترل گلیسمیک
افزایش خطر سقط در :1.غلظت اولیه ی گلیکوهموگلوبین A1c بیش از12% 2.غلظت گلوکز ق غذا بیش از 110
دیابت اشکار:عامل خطر مسلم پره ترم
میزان بروز ناهنجاری های عمده در دیابت نوع2 :5%
ناهنجاری های جنینی:مسئول 50% مرگ های پری ناتال در دیابت
افزایش اختلالات کروموزومی:ناشی از کنترل ضعیف دیابت ق حاملگی/اوایل حاملگی
HbA1c کم باشه بهتره!!!
مرده زایی در گروه A2 بیشتره ب علت:1.هاپرگلیسمی ناشتا 2.هایپرگلیسمی بعد غذا
ادم پرزهای کوریونی در دیابت:اختلال در انتقالO2 ب علت خاصیت اسمزی گلوکز
در دیابتی ها:شاخص مایع آمنیون ارتباط با مقدار گلوکز مایع آمنیون =>هیدرآمنیوس:ناشی از افزایش غلظت گلوکز مایع
هایپوکلسمی:Ca کمتر از 8 :یکی از اختلالات متابولیک اصلی
هایپوگلیسمی نوزادان(گلوکز کمتر از45 ق از دومین تغذیه!) :ارتباط با گلوکز خون مادر بیش از145 در حین لیبر
فرضیه های ارائه شده برای هایپوکلسمی:1.اختلالات تولید و مصرف 2.آسفیسکی 3.پره ترم
عوامل ایجاد هایپربیلی روبینمی :1.پره ترم 2.پلی سیتمی+همولیز
40% نوزادان دیابتی ها:هماتوکریت وریدی در حد 70-65% حجمی
در نوزادان مادران دیابت نوع1 :افزایش پپتید ناتریورتیک دهلیزی +مغزی
اگر مادر دیابت آشکار داشته باشه:3-1%در فرزندان ، اگر فقط پدر:6% ، اگر هردو:20% =>عامل خطر مهم:1.سن مادر 2.دیابت نوع1
آثار مادری دیابت:1.نفروپاتی دیابتی 2.نوروپاتی دیابتی 3. رتینوپاتی دیابتی 4.پره اکلامپسی 5.کتواسیدوز دیابتی 6.عفونت ها
ب جز رتینوپاتی دیابتی، حاملگی سیر طولانی دیابت را تحت تاثیر نمیذاره!
علت مرگ های مادری مرتبط:1.کتو اسیدوز 2.هایپرتانسیون 3.پره اکلامپسی 4.پیلونفریت 5.بیماری ایسکمیک قلبی(خطرناک!)
نفروپاتی دیابتی:عامل اصلی بیماری کلیوی مرحله ی نهایی
بروز نارسایی کلیه در دیابت نوع یک:30% و در نوع دو:20-4%
موارد ق تشخیص نفروپاتی در دیابت نوع2:آغاز با میکروآلبومینوری (دفع 300-30 میلی آلبومین در24ساعت) =>ممکنه تا 5سال بروز نکنه!
بعد از 10-5 سال:pro اوری آشکار (دفع بیش از 300 میلی در 24 ساعت) =>بروز هایپرتانسیون =>10-5 سال بعدی:نارسایی کلیه
5%زنان مبتلا ب دیابت:درگیری کلیوی قبلی(کلاسFوایت) =>افزایش:1.پره اکلامپسی 2.زایمان پره ترم اندیکاسیون دار
در زنان مبتلا ب میکروproاوری (500-190) =>افزایش پره اکلامپسی
بیماری عروق شبکیه:از عوارض اختصاصی دیابت نوع 1 و 2
شیوع رتینوپاتی:ارتباط با طول مدت دیابت
رتینوپاتی دیابتی:مهمترین اختلال بینایی در افراد کمتر از 60 سال
8%افراد مبتلا ب اختلال تحمل گلوکز:رتینوپاتی قبلی
اولین و شایعترین ضایعات ق مشاهده:میکروآنوریسم های کوچک =>خروج اریتروسیت ها از آنوریسم ها =>خون ریزی های لکه مانند =>نشت مایع سروزی =>اگزودای سفت
رتینوپاتی پرولیفراتیو :شدید شدن رتینوپاتی =>مسدودشدن عروق غ طبیعی مربوط ب بیماری => ایسکمی همراه با انفارکتوس شبکیه =>نمای اگزودای پنبه ای
پاسخ ب ایسکمی:تشکیل عروق جدید روی سطح شبکیه در جهت خارج، ب داخل زجاجیه =>خون ریزی از بین عروق =>تاری دید
کنترل دقیق و حاد متابولیک :ارتباط با وخامت حاد رتینوپاتی
پیشرفت رتینوپاتی:کاهش رشد جنین
گاستروپاتی دیابتی :1.تهوع و استفراغ 2.مشکلات تغذیه ای 3.دشواری در روند کنترل گلوکز =>درمان:متوکلوپرامید +آنتاگونیست های گیرنده ی H2
عوامل خطر اختصاصی پره اکلامپسی در دیابت:1.عوارض عروقی 2.proاوری موجود از قبل =>میزان مرگ:20 برابر بیشتر
عوامل ایجاد کننده ی کتواسیدوز:1.استفراغ شدید 2.استفاده از داروهای مقلد بتا برای توکولیز 3.عفونت ها 4.استفاده از کورتیکواستروئیدها برای بلوغ ریه
بروز کتواسیدوز:20%مرگ جنین و 50%حاملگی ها:موفقیت آمیز
دیابت ق حاملگی:3-2 برابر کردن عوارض زخم بعد از سزارین
عفونت های شایع در دیابتی ها:1.ولوواژینیت کاندیدایی 2.عفونت های ادراری 3.عفونت های دستگاه تنفس 4.عفونت های نفاسی لگن
عفونت کلیه:ارتباط با زایمان پره ترم
میزان گلوکز در روند پایش توسط فرد=>ق غذا:100-70 1ساعت بعد:140 2ساعت بعد:120
میزان کالری در زنان با وزن کمتر از حد طبیعی:40کیلوکالری ب ازای هرکیلوگرم و در زنان با وزن بیش از120% وزن ایده آل:24 کیلوکالری ب ازای...
ترکیب غذایی مطلوب:55%کربوهیدرات + 20%پروتئین + 25% چربی(با کمتر از 1%چربی اشباع شده)
کنترل شدید:میزان میانگین گلوکز در حد کمتر از 155
کشف نقایص لوله ی عصبی +سایر ناهنجاری ها :سنجش آلفا فیتوپروتیئن در 20-16 هفته + سونو هدفمند در 20-18 هفته
بیش از 24:افزایش نیاز ب انسولین :ارتباط مستقیم با وزن مادر و ارتباط معکوس با طول کشیدن دیابت
کاهش ق ملاحظه دوز یا حذف انسولین طولانی اثر در روز زایمان =>استفاده از رگولار
کاهش نیاز ب انسولین بعد از زایمان
در طول لیبر و بعد از زایمان:هیدراته مادر با مایعات داخل وریدی
جلوگیری=>ب علت خطر بیماری عروقی:کنتراسپتیو ها مشکل ساز /ب علت خطر عفونت لگن:IUD مشکل ساز/بسیاری از زنان:عقیم سازی در نفاس
دیگه تموووووووم.....
ببشخید زیاده هاااااا :riz513:
احتمال موفقیت در دیابت آشکار=>بسته ب کنترل گلیسمیک/مهمتر از این:وابسته ب شدت بیماری زمینه ای قلبی-عروقی یا کلیوی
آثار جنینی دیابت:1.سقط 2.پره ترم لیبر 3.ناهنجاری ها 4.تغییر رشد جنین 5.مرگ غ ق توجیه جنین 6.هیدرآمنیوس 7.موربیدیته و مرگ و میر نوزاد 8.کاردیومیوپاتی 9.هایپوگلیسمی 10.هایپربیلی روبینمی 11.هایپوکلسمی 12.پلی سیتمی 13.RDS
سقط زودهنگام:ارتباط با کنترل گلیسمیک
افزایش خطر سقط در :1.غلظت اولیه ی گلیکوهموگلوبین A1c بیش از12% 2.غلظت گلوکز ق غذا بیش از 110
دیابت اشکار:عامل خطر مسلم پره ترم
میزان بروز ناهنجاری های عمده در دیابت نوع2 :5%
ناهنجاری های جنینی:مسئول 50% مرگ های پری ناتال در دیابت
افزایش اختلالات کروموزومی:ناشی از کنترل ضعیف دیابت ق حاملگی/اوایل حاملگی
HbA1c کم باشه بهتره!!!
مرده زایی در گروه A2 بیشتره ب علت:1.هاپرگلیسمی ناشتا 2.هایپرگلیسمی بعد غذا
ادم پرزهای کوریونی در دیابت:اختلال در انتقالO2 ب علت خاصیت اسمزی گلوکز
در دیابتی ها:شاخص مایع آمنیون ارتباط با مقدار گلوکز مایع آمنیون =>هیدرآمنیوس:ناشی از افزایش غلظت گلوکز مایع
هایپوکلسمی:Ca کمتر از 8 :یکی از اختلالات متابولیک اصلی
هایپوگلیسمی نوزادان(گلوکز کمتر از45 ق از دومین تغذیه!) :ارتباط با گلوکز خون مادر بیش از145 در حین لیبر
فرضیه های ارائه شده برای هایپوکلسمی:1.اختلالات تولید و مصرف 2.آسفیسکی 3.پره ترم
عوامل ایجاد هایپربیلی روبینمی :1.پره ترم 2.پلی سیتمی+همولیز
40% نوزادان دیابتی ها:هماتوکریت وریدی در حد 70-65% حجمی
در نوزادان مادران دیابت نوع1 :افزایش پپتید ناتریورتیک دهلیزی +مغزی
اگر مادر دیابت آشکار داشته باشه:3-1%در فرزندان ، اگر فقط پدر:6% ، اگر هردو:20% =>عامل خطر مهم:1.سن مادر 2.دیابت نوع1
آثار مادری دیابت:1.نفروپاتی دیابتی 2.نوروپاتی دیابتی 3. رتینوپاتی دیابتی 4.پره اکلامپسی 5.کتواسیدوز دیابتی 6.عفونت ها
ب جز رتینوپاتی دیابتی، حاملگی سیر طولانی دیابت را تحت تاثیر نمیذاره!
علت مرگ های مادری مرتبط:1.کتو اسیدوز 2.هایپرتانسیون 3.پره اکلامپسی 4.پیلونفریت 5.بیماری ایسکمیک قلبی(خطرناک!)
نفروپاتی دیابتی:عامل اصلی بیماری کلیوی مرحله ی نهایی
بروز نارسایی کلیه در دیابت نوع یک:30% و در نوع دو:20-4%
موارد ق تشخیص نفروپاتی در دیابت نوع2:آغاز با میکروآلبومینوری (دفع 300-30 میلی آلبومین در24ساعت) =>ممکنه تا 5سال بروز نکنه!
بعد از 10-5 سال:pro اوری آشکار (دفع بیش از 300 میلی در 24 ساعت) =>بروز هایپرتانسیون =>10-5 سال بعدی:نارسایی کلیه
5%زنان مبتلا ب دیابت:درگیری کلیوی قبلی(کلاسFوایت) =>افزایش:1.پره اکلامپسی 2.زایمان پره ترم اندیکاسیون دار
در زنان مبتلا ب میکروproاوری (500-190) =>افزایش پره اکلامپسی
بیماری عروق شبکیه:از عوارض اختصاصی دیابت نوع 1 و 2
شیوع رتینوپاتی:ارتباط با طول مدت دیابت
رتینوپاتی دیابتی:مهمترین اختلال بینایی در افراد کمتر از 60 سال
8%افراد مبتلا ب اختلال تحمل گلوکز:رتینوپاتی قبلی
اولین و شایعترین ضایعات ق مشاهده:میکروآنوریسم های کوچک =>خروج اریتروسیت ها از آنوریسم ها =>خون ریزی های لکه مانند =>نشت مایع سروزی =>اگزودای سفت
رتینوپاتی پرولیفراتیو :شدید شدن رتینوپاتی =>مسدودشدن عروق غ طبیعی مربوط ب بیماری => ایسکمی همراه با انفارکتوس شبکیه =>نمای اگزودای پنبه ای
پاسخ ب ایسکمی:تشکیل عروق جدید روی سطح شبکیه در جهت خارج، ب داخل زجاجیه =>خون ریزی از بین عروق =>تاری دید
کنترل دقیق و حاد متابولیک :ارتباط با وخامت حاد رتینوپاتی
پیشرفت رتینوپاتی:کاهش رشد جنین
گاستروپاتی دیابتی :1.تهوع و استفراغ 2.مشکلات تغذیه ای 3.دشواری در روند کنترل گلوکز =>درمان:متوکلوپرامید +آنتاگونیست های گیرنده ی H2
عوامل خطر اختصاصی پره اکلامپسی در دیابت:1.عوارض عروقی 2.proاوری موجود از قبل =>میزان مرگ:20 برابر بیشتر
عوامل ایجاد کننده ی کتواسیدوز:1.استفراغ شدید 2.استفاده از داروهای مقلد بتا برای توکولیز 3.عفونت ها 4.استفاده از کورتیکواستروئیدها برای بلوغ ریه
بروز کتواسیدوز:20%مرگ جنین و 50%حاملگی ها:موفقیت آمیز
دیابت ق حاملگی:3-2 برابر کردن عوارض زخم بعد از سزارین
عفونت های شایع در دیابتی ها:1.ولوواژینیت کاندیدایی 2.عفونت های ادراری 3.عفونت های دستگاه تنفس 4.عفونت های نفاسی لگن
عفونت کلیه:ارتباط با زایمان پره ترم
میزان گلوکز در روند پایش توسط فرد=>ق غذا:100-70 1ساعت بعد:140 2ساعت بعد:120
میزان کالری در زنان با وزن کمتر از حد طبیعی:40کیلوکالری ب ازای هرکیلوگرم و در زنان با وزن بیش از120% وزن ایده آل:24 کیلوکالری ب ازای...
ترکیب غذایی مطلوب:55%کربوهیدرات + 20%پروتئین + 25% چربی(با کمتر از 1%چربی اشباع شده)
کنترل شدید:میزان میانگین گلوکز در حد کمتر از 155
کشف نقایص لوله ی عصبی +سایر ناهنجاری ها :سنجش آلفا فیتوپروتیئن در 20-16 هفته + سونو هدفمند در 20-18 هفته
بیش از 24:افزایش نیاز ب انسولین :ارتباط مستقیم با وزن مادر و ارتباط معکوس با طول کشیدن دیابت
کاهش ق ملاحظه دوز یا حذف انسولین طولانی اثر در روز زایمان =>استفاده از رگولار
کاهش نیاز ب انسولین بعد از زایمان
در طول لیبر و بعد از زایمان:هیدراته مادر با مایعات داخل وریدی
جلوگیری=>ب علت خطر بیماری عروقی:کنتراسپتیو ها مشکل ساز /ب علت خطر عفونت لگن:IUD مشکل ساز/بسیاری از زنان:عقیم سازی در نفاس
دیگه تموووووووم.....
ببشخید زیاده هاااااا :riz513:
leiliyebidel
New member
آمنه جونم،آذر جونی، ویدا جونم خیلــــــــــــــی مرســـــــــــــــــــــی...:riz304:
ولی شدیدا احساس می کنم ک کل فصلو نوت برمیدارم!!!:13: ب خلاصه هاتون حسودیم میشه....
ضمنا ویدا من میخوام ادامه تحصیــــــــــــــــــــــــــل بدم!!!! بچه ها اصرار نکنید خواهشا .... :25r30wi:
مژده ی بعدی:ب زودی در این مکان نکات فصل اختلالات ریوی کاشته میشود! :25r30wi:
ولی شدیدا احساس می کنم ک کل فصلو نوت برمیدارم!!!:13: ب خلاصه هاتون حسودیم میشه....
ضمنا ویدا من میخوام ادامه تحصیــــــــــــــــــــــــــل بدم!!!! بچه ها اصرار نکنید خواهشا .... :25r30wi:
مژده ی بعدی:ب زودی در این مکان نکات فصل اختلالات ریوی کاشته میشود! :25r30wi:
leiliyebidel
New member
:25r30wi:
کتک میخوای گویا......:sdasdasd:
این آخرین اخطار این مدلیه!!!:smilies-azardl (12)آذر آگاه باش لطفـــــــــــــا
t0837h0nn8zfqu8ult
vb2
New member
نکات فصل زشت 3::New (6):
400 فرصت بارداری در 1200 روز برای هر زن اتفاق می افتد که شامل 2 روز قبل و روز تخمک گذاری است
در روز های 20-24 بیشترین زمان پذیرش بلاستوسیت توسط رحم میباشد
فاکتودهای رشدی (فاکتور تمایز رشد 9و پروتئین مورفوژنیک استخوان)تمایز سلولهای گرانولوزا را تنظیم میکنند
در اواخر مرحله ی فولیکولی LH تولید آندوژنها بویژه آندستون دیون را از سلولهای تکا تحریک میکنند
تزریق lhطول عمر جسم زرد را 2 هفته طولانی میکند
بعد از تخمک گذاری میزان استروژن کاهش میابد و بعد از آن در وسط مرحله ی لوتئال تولید 17 بتا استرادیو ل به نقطه ی اوج خود یعنی 25/. mg میرسد
در وسط مرحله ی لوتئال میزان پروژسترون 25-50mg میرسد
سلولهای گرانولوزای فولیکول غالب و سلولهای گرانولوزای لوتنئزه جسم زرد 17-بتا استرادیول را ترشح میکند
تولید استرادیول در مرحله فولیکولی مهمترین عامل در ترمیم اندومتر به دنبال خونریزی است
منشا خون قاعدگی هم شریانی و هم وریدی است ولی بیشتر شریانی
تجویز پروستاگلندین F2 به زنان غیر حامله سبب خونریزی میشود
ممکن است در جلب نوتروفیلها به سمت اندومتر نقش داشته باشد( IL8 )
لایه نیتابوک ناحیه ای است که تروفوبلاست به دسیدوا فرو میرود
در هفته ی 17 جنین و جفت به یک اندازه میشوند
آمنیون یک پرده ی سفت و سخت بدون رگ و اعصاب و عروق لنفاوی است و در روز های 7-8 شناسایی میشود
آمنیون در انتقال آب و مواد محلول برای هموستاز آمنیون نقش دارد
به کشش مکانیکی جواب میدهد
هورمونی که بیشترین میزان کربوهیدارت را دارد hcg است (30%)
gnrhدر ساخت hcg نقش دارد
قبل از هفته ی 5 هم در سیتوتروفوبلاست و هم در سین سیتو تروفوبلاست hcg ساخته میشود در مراحل بعدی فقط سین سیتو تروفوبلاست میسازد
hcg ترشح تستوسترون را در بیضه ی جنین زیاد میکند و ترشح ریلاکسین را در جسم زرد زیاد میکند
در روز 7-9 در خون شناسایی میشود هفته ی 8-10 یا روز 60-70 به حد اکثر میرسد و کمترین مقدار آن بعد از هفته ی 16 است
hpl بیشترین میزان ترشح شده را دارد (1 گرم )
5-10 روز بعد از لقاح در جفت و 3 ماه بعد در سرم مادر شناسایی میشود
ریلاکسین توسط جسم زرد -دسیدوا-جفت تولید میشود
بعد از هفته ی 6-7 تخمدان پروژسترون ناچیزی تولید میشو د بعد از هفته ی 8 جفت پروژسترون را ترشح میکند
پروژسترون از کلسترول LDL ساخته میشود
در هفته ی 7 جفت نیمی از استروژن را ترشح میکند
در وضعیتهای مرگ جنین-کمبود سولفاتاز -کمبود آروماتاز-آننسفالی-هیپوپلازی فوق کلیه-سندروم داون -کمبو بیوسنتز کلسترول -درمان با گلوکوتیروئید-بیماری آدیسون و مول میزان استروژن کاهش میابد
در اریتروبلاستوز به علت هایپرتروفی جفت میزان استروژن زیاد میشود
استرادیول محصول اصلی استروژنی جفت است
400 فرصت بارداری در 1200 روز برای هر زن اتفاق می افتد که شامل 2 روز قبل و روز تخمک گذاری است
در روز های 20-24 بیشترین زمان پذیرش بلاستوسیت توسط رحم میباشد
فاکتودهای رشدی (فاکتور تمایز رشد 9و پروتئین مورفوژنیک استخوان)تمایز سلولهای گرانولوزا را تنظیم میکنند
در اواخر مرحله ی فولیکولی LH تولید آندوژنها بویژه آندستون دیون را از سلولهای تکا تحریک میکنند
تزریق lhطول عمر جسم زرد را 2 هفته طولانی میکند
بعد از تخمک گذاری میزان استروژن کاهش میابد و بعد از آن در وسط مرحله ی لوتئال تولید 17 بتا استرادیو ل به نقطه ی اوج خود یعنی 25/. mg میرسد
در وسط مرحله ی لوتئال میزان پروژسترون 25-50mg میرسد
سلولهای گرانولوزای فولیکول غالب و سلولهای گرانولوزای لوتنئزه جسم زرد 17-بتا استرادیول را ترشح میکند
تولید استرادیول در مرحله فولیکولی مهمترین عامل در ترمیم اندومتر به دنبال خونریزی است
منشا خون قاعدگی هم شریانی و هم وریدی است ولی بیشتر شریانی
تجویز پروستاگلندین F2 به زنان غیر حامله سبب خونریزی میشود
ممکن است در جلب نوتروفیلها به سمت اندومتر نقش داشته باشد( IL8 )
لایه نیتابوک ناحیه ای است که تروفوبلاست به دسیدوا فرو میرود
در هفته ی 17 جنین و جفت به یک اندازه میشوند
آمنیون یک پرده ی سفت و سخت بدون رگ و اعصاب و عروق لنفاوی است و در روز های 7-8 شناسایی میشود
آمنیون در انتقال آب و مواد محلول برای هموستاز آمنیون نقش دارد
به کشش مکانیکی جواب میدهد
هورمونی که بیشترین میزان کربوهیدارت را دارد hcg است (30%)
gnrhدر ساخت hcg نقش دارد
قبل از هفته ی 5 هم در سیتوتروفوبلاست و هم در سین سیتو تروفوبلاست hcg ساخته میشود در مراحل بعدی فقط سین سیتو تروفوبلاست میسازد
hcg ترشح تستوسترون را در بیضه ی جنین زیاد میکند و ترشح ریلاکسین را در جسم زرد زیاد میکند
در روز 7-9 در خون شناسایی میشود هفته ی 8-10 یا روز 60-70 به حد اکثر میرسد و کمترین مقدار آن بعد از هفته ی 16 است
hpl بیشترین میزان ترشح شده را دارد (1 گرم )
5-10 روز بعد از لقاح در جفت و 3 ماه بعد در سرم مادر شناسایی میشود
ریلاکسین توسط جسم زرد -دسیدوا-جفت تولید میشود
بعد از هفته ی 6-7 تخمدان پروژسترون ناچیزی تولید میشو د بعد از هفته ی 8 جفت پروژسترون را ترشح میکند
پروژسترون از کلسترول LDL ساخته میشود
در هفته ی 7 جفت نیمی از استروژن را ترشح میکند
در وضعیتهای مرگ جنین-کمبود سولفاتاز -کمبود آروماتاز-آننسفالی-هیپوپلازی فوق کلیه-سندروم داون -کمبو بیوسنتز کلسترول -درمان با گلوکوتیروئید-بیماری آدیسون و مول میزان استروژن کاهش میابد
در اریتروبلاستوز به علت هایپرتروفی جفت میزان استروژن زیاد میشود
استرادیول محصول اصلی استروژنی جفت است
آخرین ویرایش: