مطالب مفید علمی(پزشکی - پیراپزشکی)

jo-boy

New member
ماکروفاژها

اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می پیوندد، عبارت است از به دام اندازی و نابود کردن و به عبارتی فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می شود. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستانداران می باشند، در دو سیستم طبقه بندی می شوند.اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می پیوندد، عبارت است از به دام اندازی و نابود کردن و به عبارتی فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می شود. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستانداران می باشند، در دو سیستم طبقه بندی می شوند. اولین سیستم،سیستم میلویید است که شامل سلولهایی است که دارای عمل سریع بوده، ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند و شامل نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها می باشد ودوم،سلولهای سیستم فاگوسیتیک تک هسته ای که کندتر عمل کرده، ولی در عوض بارها عمل فاگوسیتوز را تکرار می کنند. این سلولها مسوول پردازش آنتی ژن برای پاسخ ایمنی هستند.سیستم فاگوسیتیک تک هسته ای، از سلولهایی به نام ماکروفاژ که دارای یک هسته مدورند، تشکیل شده است. برخلاف نوتروفیل ها، ماکروفاژها قادر به انجام فاگوسیتوز بطور مداوم هستند. ماکروفاژها، آنتی ژن را مورد پردازش قرار داده و آنرا برای پاسخ ایمنی مهیا می سازند. این سلولها، همچنین با از بین بردن بافتهای مرده، در حال مرگ و یا تخریب شده، مستقیما در عمل ترمیم نسوج شرکت می نمایند.

● حضور ماکروفاژها در بافتهای مختلف بدن
ماکروفاژها انتشار وسیعی در سرتاسر بدن دارند. ماکروفاژهای نابالغ موجود در جریان خون به مونوسیت موسومند. مونوسیت ها بطور معمول، حدود ٪۵ از جمعیت لوکوسیت ها را تشکیل می دهند. ماکروفاژهای بالغ موجود در بافت پیوندی، هیستوسیت (Histiocyte) نام دارد و آنهایی که جدار سینوزوییدهای کبد را می پوشانند به سلولهای کوپفر (Kupffer cells) موسومند.ماکروفاژهای موجود در مغز، میکروگلیا (Microglia) و بالاخره آنهایی که در ریه ها وجود دارند، ماکروفاژهای آلوئولار نامیده می شوند. تعداد زیادی از ماکروفاژها در طحال ، مغز استخوان و عقده های لنفاوی ساکن هستند. صرف نظر از نام و مکان ، تمام این سلولها ماکروفاژ بوده و جزیی از سیستم فاگوسیتیک تک هسته ای به شمار می روند.

● ساختمان ماکروفاژها
شکل ظاهری ماکروفاژها، با توجه به تنوع محل استقرار آنها در بدن متفاوت است. در سوسپانسیون،آنها به شکل سلولهایی مدور، با قطر تقریبی۲۰ - ۱۴ میکرومتر هستند. ماکروفاژها، دارای سیتوپلاسم فراوان و یک هسته واحد در مرکزشان می باشند. این هسته ممکن است گرد و یا لوبیایی شکل باشد. سیتوپلاسم اطراف هسته، واجد میتوکندری ، تعداد زیادی لیزوزوم ، مقداری شبکه آندوپلاسمی دانه دار (خشن) و دستگاه گلژی می باشد و این نشان دهنده توانایی سلول برای سنتز و ترشح پروتئینهاست. سیتوپلاسم، محیطی معمولا فاقد ارگانهای سلولی بوده و دائما در حرکت است. به حرکت در آوردن این جزء سیتوپلاسم، با ایجاد مداوم پاهای کاذب به انجام می رسد.ماکروفاژها، خیلی محکم به سطوح شیشه ای چسبیده و سپس با خارج ساختن فیلامانهای سیتوپلاسمی باریک و طویل، روی این سطوح پخش می شوند. بعضی ماکروفاژها دارای اختلافاتی با ساختمان پایه فوق الذکر می باشند،مثلا مونوسیتهای خون،دارای هسته هایی گرد هستند که با پیشرفت روند بلوغ سلول،به تدریج از حالت گرد خارج شده و طویل می گردند. ماکروفاژهای آلوئولار معمولا فاقد شبکه آندوپلاسمیک دانه دار بوده و در عوض سیتوپلاسم آنها پر از گرانول(دانه) است و بالاخره سلولهای میکروگلیا ی موجود در سیستم عصبی مرکزی، دارای هسته میله ای شکل و زواید سیتوپلاسمی طویلی هستند که این زواید در صورت تحریک سلول توسط آسیب بافتی از بین می روند.پاسخ ایمنی سلولی به برخی از ارگانیسم ها، سبب رشد ماکروفاژها و نیز افزایش تعداد لیزوزوم های موجود در آنها می گردد.سلولهایی که بدین طریق حاصل می شوند، ماکروفاژ فعال شده نام دارند. در صورتی که ماده بیگانه، برای مدت طولانی در بدن باقی بماند، تعداد زیادی ماکروفاژ در اطراف این ماده تجمع حاصل کرده و از نظر بافت شناسی، منظره ای شبیه به اپی تلیوم پیدا می کنند. از این رو ، این سلولها به سلولهای اپی تلیویید موسومند. در صورتی که، لزوم به دربرگیری ذراتی بزرگ، که قابل بلعیده شدن توسط یک سلول واحد نیستند احساس شود، سلولهای اپی تلیویید می توانند به یکدیگر متصل شده و تشکیل سلولهای چند هسته ای به نام Gaint cell را بدهند.
 

jo-boy

New member
●اعمال ماکروفاژها
ماکروفاژها علاوه بر دربرگیری مواد بیگانه ، دارای اعمال مهم دیگری نیز در ارتباط با دفاع بدن می باشند. این سلولهای علاوه بر به انجام رساندن فاگوسیتوز، عهده دار ترشح فاکتورهایی هستند که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می گذارند. آنها همچنین مسوول پردازش آنتی ژن، برای ایجاد پاسخ ایمنی بوده و بالاخره باعث تقویت فرآیند ترمیم بافتها می گردند. در اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها،فرآورده های باکتریایی و یا تخریب بافتی ،از این سلولها، پروتیینی موسوم به اینترلوکین ۱ ترشح می شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می گردد.برخی از اعمال اینترلوکین ۱ عبارتند از ایجاد تب ، تحریک نوتروفیل ها و تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن، از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم. ماکروفاژها، یکی از عناصر فعال موثر بر فرآیند التهاب هستند. این سلولها به سمت محل تهاجم میکروب، جلب شده و علاوه بر کمک به حذف عامل مهاجم، فاکتورهایی را نیز از خود ترشح می کنند. ماکروفاژها با داشتن شبکه آندوپلاسمی خشن ، قادر به سنتز و ترشح پروتئینها می باشند. برخی از این پروتئینها بطور مداوم آزاد می شوند(مانند آنزیم لیزوزیم) و بعضی از تولیدات ماکروفاژها، تنها در حین فاگوسیتوز آزاد می شوند که این ترکیبات باعث تخریب بافتی شده و تاثیر بسزایی بر التهاب دارند.

● گیرنده های سطحی ماکروفاژها
ماکروفاژها دارای گیرنده های سطحی مختلفی هستند. بر روی سطح ماکروفاژهای انسان و موش،گیرنده هایی برای آنتی بادیها وجود دارد،در نتیجه ذراتی که بوسیله آنتی بادی پوشیده شده اند، می توانند خیلی محکم به ماکروفاژها متصل شوند و آنتی ژن را در درون ماکروفاژ به این ترتیب نابود کنند.

● پردازش آنتی ژن توسط ماکروفاژها
اگر، تمام مواد بیگانه، بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ ،هضم و نابود می شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن،بنابراین مقداری از آنتی ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی ژن نشان دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده، نشان دهنده این حقیقت است، که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی ژن برای پاسخ ایمنی نیستند
 

jo-boy

New member
Cervical smear:

سرویکال اسمیر یا پاپ اسمیر بررسی سیتولوژیک اسمیر واژن جهت بررسی تخمدان و یا ایجاد کانسر می باشد.چون روش رنگ آمیزی آن اولین بار توسط پاپا نیکولائو ابداع گردید به نام پاپ اسمیر معروف گردیده است.برای انجام این آزمایش دو روش نمونه برداری وجود دارد یکی روش قدیمی که بوسیله اسپاچولا نمونه را روی یک لام تهیه می کنند که در این روش ممکن است نمونه تهیه شده ضخیم شود و سلول ها به خوبی دیده نشو...ند و دیگری روشی است که حدود 10 سال قبل ابداع شد و نمونه را در یک محلول نگهدارنده می ریزند و با کیت مخصوص بعد از سانتریفیوژ کردن نمونه از رسوب بدست آمده لام تهیه میشود در این روش سلول ها بصورت یکدست و یک لایه تهیه میشوند و به گفته FDA شانس دیدن سلول های سرطانی در این روش 18% بیشتر از روش قدیمی است .بنابر این خانمهای محترم توجه داشته باشند که این تست را در آزمایشگاه هائی انجام دهند که از این روش که به روش لیکوئید معروف است ،استفاده می کنند.
نمونه پاپ اسمیر در دوره پریود ، بعد از نزدیکی و یا در مواردی که عفونت شدید وجود دارد به خوبی تهیه نمیشود بنابراین بهتر است در زمان دیگری نمونه گرفته شود.
خانمها چند ماه بعد از اولین تجربه جنسی باید نمونه پاپ اسمیر بدهند بعد از آن بصورت سالیانه تا 3 سال نمونه مجدد بدهند در صورتیکه مشکلی نداشتند میتوانند هر دو سال یکبار این آزمایش را تکرار کنند .البته اگر 3-5 بار پشت سر هم هیچ مشکلی نداشتند احتیاجی نیست.
آنچه اهمیت دارد این است که خانمها توجه کنند با انجام این تست احتمال گرفتاری به سرطان رحم تا حد بسیار زیادی کاهش پیدا میکند.بنابراین اگر این تست را انجام نداده اید بلافاصله اقدام نمائید
 

jo-boy

New member
Brucella

بروسلا کوکوباسیل گرم منفی عامل بروسلوز می باشد. علائم بیماری عبارتند از: تب ، سردرد، تعریق ، خستگی ، اسپلنومگالی و لکوپنی . برای تشخیص بیماری از کشت خون و آزمایش سرولوژی استفاده میشود .کشت خون معمولا منفی میشود ولی سرولوژی بروسلا که به تست رایت معروف است بسیار کمک کننده می باشد. آزمایش بر روی سرم انجام میشود و به روش آگلوتیناسیون است.برای تشخیص نوع IgG و IgM از روش الایزا استفاده میشود.
آزمایش رایت معمولا اسلایدی انجام میشود ولی این روش نتایج منفی کاذب دارد . بهتر است برای تمام بیماران از روش لوله ای با انکوباسیون 24 ساعته استفاده شود.
 

jo-boy

New member
بیماری هاشیموتو


این بیماری غده تیروئید را تحت تاثیر قرار می*دهد. در بیماری هاشیموتو ( تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن)، سیستم ایمنی بدن به غده تیروئید حمله می*کند. گاهی این التهاب منجر به کاهش فعالیت غده تیروئید (هیپوتیروئیدیسم) می*گردد.


...
پزشک از روی آزمایش عملکرد تیروئید، این بیماری را شناسایی می*کند. درمان بیماری هاشیموتو با جایگزین کردن هورمون تیروئید انجام می*گیرد.



علائم بیماری هاشیموتو

این بیماری به کندی پیشرفت می*کند و موجب تخریب تیروئید و افت سطح هورمون تیروئید در خون می*گردد. علائم این بیماری همانند بیماری کم کاری تیروئید می*باشد.

علائم کم کاری تیروئید، بسته به شدت کمبود، متفاوت می*باشد. در ابتدا علائمی از قبیل خستگی و سستی رخ می*دهند. اما همچنان که بیماری پیشرفت می*کند، علائم آشکارتر می*گردند، از قبیل:

افزایش حساسیت به سرما

یبوست

پوست خشک و رنگ پریده

صورت پف کرده

صدای گرفته

افزایش میزان کلسترول خون

افزایش وزن (اغلب 3 تا 6 کیلو)

درد عضلانی، حساسیت به لمس و خشکی (به خصوص در شانه ها و باسن)

درد و سفتی مفاصل، ورم زانو یا مفاصل کوچک دست و پا

ضعف عضلانی به خصوص در پایین تنه

افزایش میزان خون ریزی عادت ماهیانه یا طولانی شدن آن

افسردگی

فراموشکاری و کند بودن فرایند تفکر



در چه صورت باید به پزشک مراجعه کرد؟

اگر علائم زیر را داشتید، به پزشک مراجعه کنید:

خستگی بدون علت

خشک شدن پوست

صورت رنگ پریده

یبوست

صدای خشن و گرفته

- اگر جراحی تیروئید داشته*اید و یا توسط ید رادیواکتیو و یا داروهای ضد تیروئید درمان شده*اید و یا پرتودرمانی سر، گردن و یا بالای قفسه سینه را انجام داده*اید، باید به صورت دوره*ای، برای بررسی عملکرد تیروئید خود به پزشک مراجعه کنید.

- اگر کلسترول خونتان بالاست، با پزشک خود مشورت کنید، زیرا ممکن است کم کاری تیروئید، علت آن باشد.

- اگر تحت هورمون درمانی هستید، باید به پزشک خود مراجعه کنید.

- پزشک باید ببیند که دوز دارویی مصرفی شما در طول زمان مناسب می*باشد و تیروئیدتان به خوبی عمل می*کند یا نه.

بیماری هاشیموتو در صورت عدم درمان، باعث بزرگی غده تیروئید و بروز گواتر می شود
علل بیماری هاشیموتو

در این بیماری، سیستم ایمنی بدن آنتی بادی*هایی می*سازد که غده تیروئید را تخریب می*کنند.

برخی پزشکان معتقدند ویروس یا باکتری باعث این بیماری می*شود و برخی دیگر عوامل ژنتیکی را مسبب این بیماری می*دانند.

این بیماری بیشتر در زنان میانسال شایع است، اما می*تواند مرد، زن و کودک را در هر سنی گرفتار کند.



عوارض بیماری هاشیموتو

1- گواتر: بزرگ شدن غده تیروئید را گواتر می*نامند. کم کاری تیروئید یکی از عل ایجاد گواتر می*باشد. گواتر موجب بروز مشکلاتی در تنفس و بلع غذا می*گردد.



2- مشکلات قلبی: به علت افزایش مقدار کلسترول بد (LDL)، برخی مشکلات قلبی به وجود می*آید. کم کاری تیروئید موجب افزایش اندازه قلب و ناتوانی در قلب می*گردد.



3- مشکلات روانی: ابتدای بیماری هاشیموتو، افسردگی رخ می*دهد و هرچه زمان بگذرد، این افسردگی بدتر می*شود. بیماری هاشیموتو، می*تواند باعث کاهش میل جنسی در زنان و مردان گردد و می*تواند عملکرد ذهنی را کند کند.



4- نقص نوزاد هنگام تولد: کودکانی که از مادران مبتلا به هاشیموتو متولد می*شوند، بیشتر در معرض خطر نواقص هنگام تولد می*باشند. این کودکان، بیشتر در معرض ابتلا به مشکلات فکری و رشد بدنی می*باشند. ممکن است کودکان متولد شده، لب شکری باشند. اگر می*خواهید باردار شوید، حتما آزمایش تیروئید را انجام دهید.



تشخیص بیماری هاشیموتو

تشخیص این بیماری بستگی به جواب آزمایش خون و هورمون تیروئید و هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) دارد. این آزمایشات شامل:

آزمایش هورمونی: توسط آزمایش خون می*توان به مقدار هورمون غده تیروئید و غده هیپوفیز پی برد. اگر تیروئید کم کار باشد، مقدار هورمون تیروئید کم و مقدار هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) زیاد خواهد بود. دلیل افزایش مقدار TSH (توسط غده هیپوفیز ساخته می*شود) این است که غده هیپوفیز، غده تیروئید را برای تولید هورمون بیشتر تحریک می*کند.



آزمایش آنتی بادی: بیماری هاشیموتو از آنجا که آنتی بادی*های غیرطبیعی را می*سازد، یک بیماری خود ایمنی می*باشد. آزمایش خون، آنتی بادی*های ضد تیروئید پراکسیداز (یک آنزیم) را نشان می*دهد. این آنزیم در غده تیروئید می*باشد و نقش مهمی در تولید هورمون*های تیروئید بر عهده دارد.



درمان بیماری هاشیموتو

هورمون درمانی: اگر این بیماری موجب کمبود هورمون تیروئید گردد، از این روش استفاده می*کنند. استفاده روزانه از لووتیروکسین مفید می*باشد. لووتیروکسین بسیار شبیه هورمون تیروکسین مترشحه از غده تیروئید می*باشد. به علت آن که، مقدار لووتیروکسین تجویزی ممکن است تغییر یابد، لذا بیمار باید هر 6 تا 12 ماه به پزشک مراجعه کند تا میزان TSH را در خون اندازه گیری کند.

زیادی لووتیروکسین، باعث کاهش توده استخوانی و پوکی استخوان و آریتمی قلبی می*شود.



داروها و مکمل ها

برخی داروها، مکمل*ها و غذاها، بر جذب لووتیروکسین اثر دارند. اگر زیاد از فراورده*های سویا استفاده می*کنید و یا رژیم*های غنی از فیبر دارید و یا یکی از داروهای زیر را مصرف می*کنید، حتما با پزشک خود مشورت کنید:

مکمل آهن

کلستیرامین (دارویی برای پایین آوردن کلسترول خون)

هیدروکسید آلومینیوم (داروی ضد اسید معده)

سدیم پلی استیرن سولفانات (برای جلوگیری از افزایش مقدار پتاسیم خون)

سوکرافیت (داروی اولسر یا زخم)

مکمل کلسیم



داروهای گیاهی

- ریشه جین سینگ هندی ( Ashwagandha. به مقدار 500 تا 1000 میلی گرم در روز

- نصف قاشق چایخوری تنتور، 2 تا 3 بار در روز

- تخم کتان، 1000 میلی گرم در روز

- علف هرز دریایی به تعادل عملکرد تیروئید کمک می*کند.

- خارپنبه برای کاهش علائم تیروئید، 200 تا 300 میلی گرم در روز

- گیاه Avena (جوی سبز)

- مر (Myrrh): نوعی صمغ است که تیروئید را تحریک می*کند و برای درمان بیماری تیروئید کاربرد دارد.

- عصاره برگ زیتون

-گیاه سیج: یک گیاه معطر با برگ*های سبز مایل به خاکستری می*باشد که به عنوان گیاه پخت و پز معروف است. 40 تا 60 میلی گرم در روز از این گیاه درمان برای بیماری هاشیموتو استفاده کنید.

توجه:

برای جلوگیری از بروز عوارض ناخواسته، این گیاهان دارویی را تحت نظر پزشک متخصص مصرف کنید.551062_300486683379636_557442855_n.jpg
 

jo-boy

New member
پروفسور ساموئل رهبر ، پزشک و پژوهشگر همدانی چراغ راه ميليون*ها پزشک و بيمار ديابتی

پروفسور ساموئل رهبر در ۲۲ اردیبهشت ۱۳۰۸ خورشیدی در شهر همدان به دنیا آمد و پژوهشگر پرآوزاه*ی ايران در زمينه*ی هموگلوبين و فرآيند پيوند قندها به اين مو...لکول است. او دکترای تخصصی ايمنی*شناسی را از دانشگاه تهران دريافت کرد و آزمايشگاه پژوهشی هموگلوبين را در همين دانشگاه راه*اندازی کرد. کشف پروفسور رهبر، يعنی افزايش مقدار هموگلوبين گليکوزيله (HbA1c) در افراد ديابتی، امروزه چراغ راه ميليون*ها پزشک و بيمار ديابتی است. امروزه با تعيين مقدار HbA1c در نمونه خون بيمار دیابتی میزان مراقبت و نظارت بیمار بر مقدار قند خون خود مشخص می*شود . پروفسور رهبر بيش از يازده گونه هموگلوبين ديگر نيز کشف کرده است.
پروفسور رهبر جايزه*ی دستاوردهای علمی جاودانه*ی انجمن ديابت آمريکا را دريافت کرده است و در سال 1996 به عنوان عضو افتخاری انجمن ديابت اروپا (EASD) و پژوهشگر برتر ديابت برگزيده شد. در معرفی شخصيت پژوهشی او در مجله*ی ديابتولوجيا چنين آمده است: «ساموئل يک شخصيت دانشگاهی شگفت*انگيز، بخشنده، کوشا و پرکار، درستکار و نيک*کردار است. او دارای خلاقيت واقعی است که گاهی فروتنی*اش، آن را پوشيده می*دارد.»
پرفسور رهبر همواره به عنوان يکی از مفاخر آزمايشگاه پژوهشی هوپ مورد توجه بوده است. در همايشی که به نشانه*ی سپاسگذاری از کوشش*های او برگزار شد، تصوير چهره*ی او را در آلبوم نام*آوران دستاوردهای علمی، گنجاندند و همين بنياد پژوهشی کتابی درباره*ی کشف مهم پروفسور رهبر و اثر آن بر پيشرفت*های بالنی، منتشر کرده است.
پروفسور ريچارد روکو از دانشگاه سانفرانسيسکو در کتابی با عنوان مقاله*های برجسته*ی شيمی بالينی، 39 مقاله را به عنوان مقاله*های برجسته*ی سده*ی بيستم ميلادی برگزيده که مقاله*ی پروفسور رهبر با عنوان (هموگلوبين غيرعادی در گلبول*های قرمز بيماران ديابتی)يکی از آنهاست. در پيش*گفتار اين کتاب آمده است: مقاله*هايی که در اين کتاب معرفی می*شوند، نقاط عطف مهم و تابلوهای راهنما برای پيشرفت شيمی بالينی در سده*ی بيستم ميلادی هستند. پروفسور لوتر توماس از آلمان و پروفسور سابين پوشر از سوييس در کتابی که درباره*ی تاريخ تشخصی آزمايشگاهی نوشته*اند، دگرگونی*های انقلابی را که در تشخيص آزمايشگاه رخ داده است، از بررسی ساده*ی ادرار در گذشته تا بررسی*های دقيق امروزی، برشمرده*اند که کشف مهم پروفسور رهبر درباره*ی هموگلوبين گليکوزيله در بيماران ديابتی در صفحه*ی ۵۴ آن آمده است.
 

jo-boy

New member
Bun :

همان نیتروژن اوره خون است و اوره متابولیسم نهائی پروتئین است که از کلیه هاترشح میشود.غلظت اوره در مایع حاصل از فیلتراسیون گلومرولی معادل غلظت پلاسمائی اوره است ولی باز جذب آن با میزان تشکیل ادرار نسبت معکوس دارد.
موارد افزایش : اختلال عملکرد کلیه - ازوتمی پره رنال و پست رنال - استرس - انفارکتوس حاد قلبی و....
موارد کاهش : دیورز - آسیب شدید کبدی - هپاتیت - مسمومیت - اواخر بارداری - آکرومگالی و ....
 

jo-boy

New member
سی راکتیو پروتئین (CRP)

به پروتئين هايي که دراثر عواملی همچون التهاب، نکروز، عفونتهای باکتريايي و ويروسي و بدخيمي ها، مقدارشان در پلاسما و سرم خون انسان و حيوانات خونگرم تغيير مي يابد، پروتئينهای فاز حاد (APP: Acute Phase Proteins) گويند.


نقش اکثر این پروتئینها، کاهش ضایعات التهابی در بافتها می باشد، به این ترتیب که آنها، سبب دفع عامل التهاب، خارج کردن و از بین بردن قطعات بافتی صدمه دیده و در نهایت ترمیم بافتی می شوند. اين پروتئينها جزء سيستم ايمني ذاتي بوده و قبل از ايمني اختصاصي شروع به فعاليت مي کنند. اغلب اين پروتئين ها از جنس گليکوپروتئين هستند و منبع اصلی سنتز آنها، سلولهای کبدی (Hepatocytes) مي باشد. ماکروفاژها نیز تعدادي از اجزاء کمپلمان، و لوکوسيت ها هم سنتز آلفا یک- اسید گلیکوپروتئین را که از پروتئينهای فاز حاد می باشند، سنتز و در سرم ترشح می کنند. ميزان ترشح APPها به صورت مستقيم و غير مستقيم به عواملي از جمله سايتوکاينها، سلولهای T و غیره بستگي دارد. اندوتوکسین (LPS) باکتریهای گرم منفی قویترین محرک سنتز پروتئینهای فاز حاد می باشد. علاوه بر این، سایتوکاینهای اینترلوکین یک (IL-1)، اینترلوکین شش (IL-6) و فاکور نکروز دهنده توموری آلفا (TNF-a) تولید شده از ماکروفاژها، بر روی کبد اثر گذاشته، تولید و ترشح APPها را از سلولهای کبدی سبب می شوند.

از پروتئینهای فاز حاد می توان به پروتئین واکنشگر با ماده سی (CRP: C- Reactive Protein)، پروتئین آمیلوئید آی سرمی (SAM: Serum Amyloid A) برخي قطعات پروتئيني کمپلمان از جمله فاکتور بی (BF: B Factor)، قطعات C2، C3،C4 ،C5 وC9 اشاره کرد.

ظهور، افزایش یا کاهش مقدار هر یک از پروتئینهای مرحله حاد در طول یک بیماری، متفاوت و مستقل از یکدیگر می باشد. بعنوان مثال، CRP 6 تا 8 ساعت پس از یک ضایعه در سرم ظاهر می شود و پس از 48 تا 72 ساعت به حداکثر خود می رسد، در صورتی که هاپتوگلوبین (Haptoglobin) و سرولوپلاسمین (Seruloplasmin) قبل از 12 تا 24 ساعت قابل تشخیص نبوده و در عرض 72 تا 96 ساعت پس از ضایعه به حداکثر می رسند. از طرفی مقدار CRP در طول ضایعه بافتی، همچنان بالا باقی می ماند و بلافاصله پس از ترمیم بافت، بسرعت کاهش یافته و دیگر در سرم قابل اندازه گیری نمی باشد. از بین پروتئینهای فاز حاد، اندازه گیری CRP بعلت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است. علاوه بر این به نظر می رسد بین شدت ضایعه و مقدار پروتئینهای فاز حاد در جریان خون، رابطه وجود دارد.

سی راکتیو پروتئین (CRP)

در سال 1930 اولين بار دو دانشمند به نامهاي فرانسيس (Francis) و تايلت (Tillet) پس از تحقيقات متوجه شدند که پروتئيني درسرم افراد مبتلا به پنوموکوک وجود دارد که قادراست با پلي ساکاريد سی (C) کپسول باکتري پنوموکوک درمحيط آزمايشگاه واکنش داده، سبب متورم شدن این باکتریها شود، به همین دلیل نام پروتئین کشف شده را، سی آر پی یا ماده واکنشگر با ماده سی (CRP: C- Reactive Protein) نام نهادند. CRP، يک پروتئين کروي شکل با ساختار پنتامری (Pentameric) (یعنی از پنج مونومر يکسان که با پيوندهاي اشتراکي به هم چسبيده اند، درست شده است) می باشد. CRP، از جفت عبور نکرده وتاکنون فقط در انسان و ميمون کشف شده است. این پروتئین در سرم و مایعات بدن افراد سالم به مقدار بسیار کم گزارش شده است (مقدار طبیعی آن در سرم در حدود 5/3 ميلي گرم بر ليتر است) ولی در واکنشهای التهابی، مقدار CRP بطور ناگهانی تا 3000 هزار برابر میزان طبیعی آن، در عرض 6 تا 48 ساعت افزایش می یابد.

در بیماریهای زیر مقدار CRP در سرم بالا می رود:

1) عفونتهای باکتریایی

2) عفونتهای ویروسی

3) تب روماتیسمی

4) سکته قلبی حاد

5) سرطانهای بدخیم

6) آرتریت روماتوئید

7) بیماری سل

مقدار CRP بعد از اعمال جراحی، انتقال مقدار زیادی خون، واکسیناسیون و آمبولی ریه نیز، در سرم بالا می رود. در انفارکتوس قلبی، اندازه گیری CRP بهترین و حساسترین آزمایشی است که می توان با آن نشانه هایی از نکروز و یا التهاب بافت عضلانی ماهیچه قلب را بدست آورد. CRP قادر است به فسفوريل کولين غشاي باکتريها متصل شود و کمپلمان را از مسیر کلاسیک فعال نماید، با فعال شدن کمپلمان و در نهایت تشکیل کمپلکس حمله به غشاء (MAC: Membrane Attack Complex) باکتری مورد نظر لیز شده و از بین خواهد رفت. علاوه بر این در طول فعال شدن کمپلمان اجزای C3b و C4b بوجود می آیند. C3b و C4b سطح باکتري را پوشانده و باعث اپسونیزاسیون باکتری می شوند. علاوه بر اینها، سلولهای بیگانه خوار (بطور مثال، ماکروفاژها) بر سطح خود، برای CRP، دارای گیرنده (Receptor) می باشند. به عبارت دیگر خود CRP می تواند همانند C3b و C4b بعنوان اپسونین عمل کرده سبب اپسونیزاسیون باکتریها شود.

تشخیص و یا اندازه گیری CRP در سرم، چه کاربردهایی دارد؟

1) اثبات حضور CRP در سرم جنبه تشخیصی برای خیلی از عفونتها، بدخیمیها، بیماریهای التهابی و بخصوص سکته های قلبی دارد.

2) با اندازه گیری مقدار یا تیتراسیون CRP سرم، می توان به شدت بیماری پی برد.

3) با اندازه گیری CRP در فواصل زمانی مختلف می توان روند درمان بیماری را کنترل کرده، به موثر بودن یا نبودن رژیم درمانی پی برد.
روش انجام آزمايش CRP
در گذشته از پلي ساکاريد C پنوموکوک براي تشخيص CRP استفاده مي شد ولي به علت مشکلاتی که در تهيه این آنتي ژن وجود دارد، امروزه از کیتی که بدین منظور تهیه می شود، برای تشخیص CRP در سرم استفاده می شود. در این کیت، از آنتي بادي ضد CRP (anti- CRP) برای تشخیص CRP در سرم استفاده می شود.
 

jo-boy

New member
مارکر قلبی تروپونین Troponin -I

مارکر قلبی تروپونین ۶-۴ ساعت پس از علائم اولیه انفارکتوس قلبی حاد درخون آزادشده(تقریبا همزمان باCK-MB ) پس از ۲۴ ساعت به پیک می رسد ودریک دوره طولانی (۳ الی ۷ روزه )کاهش تدریجی یافته و حذف می گردد دربین مارکرهای قلبی تروپونین بیشترین پایداری را در خون دارد (3 الی ۷ روز) درحالی که مارکر میوگلوبین پس از ۲۴ ساعت و مارکر CK-MB پس از ۳۶ ساعت درخون حذف می گردد.

کاربرد مارکر قلبیTroponin -I

نمونه گیری و آزمایش تروپونین بایست در سه مرحله زمانی به فاصله ۴ الی ۶ ساعت همراه با دو مارکر میوگلوبین و کراتین کیناز قلبی انجام پذیرد تا تکلیف نهائی بیمار جهت بستری شدن قطعی گردد. بهترین مارکر تشخیصی در آسیب های مینور و جزئی قلب خصوصا آنژین های ناپایدار تروپونین می باشد.

مانیتورینگ درمان انفارکتوس میوکارد : اندازه گیری سرمی تروپونین در ارزیابی کیفیت درمان ترومبولیتیک و تخمین وسعت نکروز حاصل از AMI مناسب می باشد.

تفسیر نتایج تروپونین :

مقادیر بالای 0.1 تروپونین در بیمار دارای علائم بالینی نبایست رها گردد و هر ۴ ساعت نمونه مجدد گرفته شود.

نتایج بالای ۰/۸ میکروگرم در لیتر تشخیص انفارکتوس میوکارد را قطعی می نماید خصوصا اگر نتایج در فواصل ۴ ساعت یکبار با افزایش تدریجی رخ داده باشدو از پایین به بالا رسیده باشد.

مقادی بین ۰/۱ تا ۰/۸ (حد مرزی )می تواند مبین آنژین صدری یا آسیب های نکروتیک مینور قلب باشد و حالت سوم مراحل حد واسط انفارکتوس قلبی حاد است که پس از ۴ ساعت به حد بالای ۰/۸ خواهد رسید.

تروپونین نرمال همراه با نوار قلب نرمال اگر با یک درد قلبی مداوم (بیش از ۶ ساعت ) همراه باشد بهتر است نمونه دوم و سوم تروپونین با فواصل ۴ ساعت یکبار گرفته شود وبیمار به طور کامل تحت نظر بوده و رها نگردد.
 

jo-boy

New member
چند نکته جالب از بدن انسان :

طولانی ترین مدت یبوست 102 روز بوده است.
سرعت انتشار ذرات توسط عطسه 160 کیلومتر در ساعت است.
در هر دقیقه حدود 120 میلیون گلبول قرمز در مغز استخوان ها ساخته می شود.
طول کلی سرخرگ ها ، سیاهرگ ها و مویرگ ها ی بدن شما به 100 هزار کیلومتر می رسد.
ماهیچه های چشم شما روزی 100 هزار بار حرکت می کنند.
سرعت عبور بعضی از پیام های عصبی حدود 240 کیلومتر در ساعت است.
25 درصد از اکسیژنی که وارد شش های شما می شود به مصرف مغز می رسد.
 

arshade90

New member
زنانی که قارچ و چای سبز می خورند کمتر دچار سرطان سینه میشوند.

باکتری ها با دور زدن چربی ها انتی بیوتیک را دور میزنند.

94 درصد از زنان معتقدند که جنسیت فرزند برایشان تفاوتی ندارد اما نداشتن پسر برای انها ضعف به شمار می اید.

95 درصد دانش اموزان دبیرستانی دچار اختلال خواب هستند.
 

jo-boy

New member
تفســــير آزمـــايش كامل ادرار

آزمايش كامل ادرار UA آزمايش ساده ومهم و گاهي وسيله اي كليدي براي تشخيص بيماري هاي كليوي و اورولوژيك مي باشد. اين آزمايش شامل بررسي فيزيكي، شيميايي و ميكروسكوپي مي باشد. گاهي همين آزمايش ساده و راحت اطلاعات ب...سيار مهم و الزامي براي تشخيص بيماران را فراهم مي آورد. در تمام بيماران اورولوژي و نفرولوژي U/A الزامي است. با اين حال اين آزمايش چنانچه به درستي تفسير نشود ، مي تواند باعث گمراهي پزشك شود.
روش جمع آوري نمونه ادرار

در مردان يك نمونه وسط ادرار (Mid-stream) گرفته مي شود كه بايستي در افراد ختنه نشده، پرپوس قبل از نمونه گيري عقب كشيده شده و گلانز با يك محلول آنتي سپتيك تمييز شده و با ظرف دهانه گشاد از وسط ادرار نمونه تهيه شود. اين روش مانع آلودگي ادرار با ميكروارگانيسم هاي پوست و مجرا مي گردد.

در موارد عفونت ادراري مزمن از روش چهار ظرفي استفاده مي گردد كه ظرف اول (VB1) حاوي 10 ميلي ليتر اول ادرار، ظرف دوم (VB2) حاوي نمونه وسط ادرار، ظرف سوم(EPS) حاوي ترشحات پروستات پس از ماساژ و ظرف چهارم (VB3) حاوي ادرار پس از ماساژ پروستات هستند.اين نمونه ها به ترتيب (VB1) فلور مجرا، (VB2) فلور مثانه ، (EPS) و(VB3) فلور پروستات را نشان مي دهند.


در خانم ها گرفتن نمونه وسط ادرار مشكل تر است . خانم ها بايستي ولو را با محلول آنتي سپتيك تمييز كرده و در حالي كه لابيا ها را از هم جدا كرده اند نمونه وسط ادرار را در ظرف بريزند. با اين حال اگر شك به عفونت ادراري است، اين نمونه صحت كافي براي قضاوت ندارد و بايستي از نمونه حاصل از كاتتريزاسيون مثانه استفاده نمود.

در نوزادان و كودكاني كه هنوز قادر به دستشويي رفتن نيستند، يك روش معمول چسباندن يك كيسه ي مخصوص به ناحيه ي تناسلي است. در حالي كه اين نمونه شديدا آلوده بوده و بخصوص براي كشت و قضاوت بي ارزش است.

بهترين روش نمونه گيري استريل در اين موارد آسپراسيون سوپرا پوبيك مي باشد. دراين روش ناحيه ي سوپرا پوبيك، 2 ـ1 سانتي متر بالاي استخوان پوبيس، پس از شستشو با محلول آنتي سپتيك با يك سرنگ با سوزن ظريف به طور عمودي وارد مثانه شده و نمونه تهيه مي گردد. در كشت ادرار به اين روش نمونه گيري هر تعداد ميكروارگانيسم گرم منفي عفونت در نظر گرفته مي شود.

تمام نمونه ها بايستي در عرض يك ساعت آزمايش شوند. اگر اين كار امكان پذير نباشد، بايد، در درجه ي حرارت 5 درجه سانتي گراد در يخچال نگهداري شوند. باقي ماندن ادرار در درجه ي حرارت اتاق منجر به رشد باكتري، تغيير (PH)، تخريب كست هاي RBC و WBC مي شود.

آزمايش كامل ادرار توسط (dipsticks) و ميكروسكوپي انجام مي شود، خصوصيات فيزيكي ادرار نيز ذكر مي گردد.

در اين قسمت خلاصه اي از اين موارد ذكر ميگردد.

الف)خصوصيات فيزيكي

1- رنگ ادرار ـ ادرار طبيعي به رنگ زرد كم رنگ (pale yellow) است كه به علت پيگمان يوروكروم(urochrom) مي باشد. دلايل تغيير رنگ ادرار عبارت اند از: ميزان غلظت ادرار، خوراكي ها ، دارو ها، توليدات متابوليسم بدن، عفونت ادراري.

در صورت تغيير رنگ ادرار بايد، تمام اين موارد بررسي شوند.(جدول 1)

سندروم كهنه ي قرمز(red diaper syndrome)به علت باكتري سراشيا مارسسنس مي باشد كه باعث نگراني مادران مي گردد.

2-توربيديتي (شفافيت) ـ ادرار تازه شفاف است و شايع ترين علت كدري آن فسفاتوري است. در موارد كريستال فسفات اضافي در ادرار قليايي شروع به رسوب مي كنند، معمولا متناوب هستند و پس از مصرف غذا يا مقادير زياد شير رخ مي دهد. بيمار بي علامت بوده و چنانچه ادرار با اسيد استيك (سركه) اسيدي شود، شفاف خواهد شد. از طرف ديگر در آزمايش ميكروسكوپي كريستال هاي فسفات آمورف ديده خواهد شد.

علت ديگر كدري ادرار پيوري است كه حضور تعداد زياد WBC در ادرار و بوي تند و زننده باعث افتراق آن از ساير علل خواهد شد.

از علل نادر كدري ادرار كايلوري است كه ناشي از ارتباط غير طبيعي سيستم لنفاوي و ادراري ميباشد.

3-وزن مخصوص ادرار ـ با(dipsticks) يا با وسيله ي اپتيك خاصي انجام مي گردد. محدوده ي آن از001/1تا035/1 مي باشد. وزن مخصوص ادرار معمولا نشان گر وضعيت هيدريشن بيمار است؛ ولي، مي تواتند، ناشي از عمل كرد غير طبيعي كليه نيز باشد. وزن مخصوص طبيعي بين 008/1 تا 020/1 است، اگر، زير 008/1 باشد، رقيق است و اگر بالاي 020/1 باشد غليظ مي باشد. اگر در چند آزمايش متوالي 010/1 باشد، تشخيص CRF يا ARF مطرح است.

· علل كاهش وزن مخصوص ادرار
i. مصرف مايعات زياد

ii. مصرف دارو هاي مدر

iii. ديابت بي مزه

iv. كاهش توانائي كليه درتغليظ ادرار
· علل افزايش وزن مخصوص ادرار
i) كاهش مصرف مايعات

ii) ديابت شيرين

iii) دهيدريشن به علت تب ، تعريق،استفراغ،اسهال

iv) ترشح نابجايADH

v) تزريق مواد كنتراست ( پس از IVP ميتواند تا 035/1 برسد)

علت اسمولاريته ادرار، مواد محلول آن است و از 50 تا 1200 ميلي اسمول در ليتر متغير است. اسمولاريته نيز، تحت تاثير هيدريشن و عوامل موثر بر وزن مخصوص ادرار قرار مي گيرد. نسبت به وزن مخصوص اسمولاريته ادرار نمايش گر بهتري از كار كليه مي باشد، ولي، توسطdipsticks قابل انجام نيست.

4- pH ادرار ـ توسط dipsticks چك مي شود. PH ادرار از 5/4 تا 8 متغير است. متوسط آن در حالت طبيعي 5/5تا5/6 است. اگر زير 5/5 باشد، اسيدي و اگر بالاي 5/6 باشد، قليايي در نظر گرفته مي شود. در كل pH ادرار نشان گر pH سرم است، مگر، در موارد خاصي مثل RTA وبيماري هاي خاص كليه كه قدرت اسيدي كردن ادرار مختل است.

عدم توانايي كليه در اسيدي كردن ادرار به ميزان زير 5/5 پس از لود اسيد برايRTA تشخيصي است.

درUTI چنانچه ادرار قليايي باشد، احتمالا، عامل آن باكتري هاي اوره آز مثبت مثل پروتئوس مي باشد. اين باكتري ها با اين آنزيم اوره ادرار را به آمونياك تبديل مي كنند.

در تشكيل سنگ هاي ادراري pH موثر است. سنگ هاي سيستيني و اسيد اوريكي در ادرار اسيدي ايجاد شده و قليايي كردن ادرار به درمان و پيشگيري آن ها كمك مي كند.
ب) آزمايش شيميايي ادرار

Dipsticks يك روش آسان، سريع و ارزان مي باشد. موادي كه با اين روش چك مي شود شامل خون، پروتئين، گلوكز، كتون، يوروبيلينوژن، بيليروبين، و گلبول سفيد هستند.

با اين حال چون اين آزمايش بر پايه كلرومتري (رنگ) مي باشد، هر رنگ اضافي ادرار مثل فنازوپيريدين در اين آزمايش اختلال ايجاد مي نمايد.

مصرف ويتامين ث زياد منجر به تداخل در واكنش اكسيداسيون شده و منفي كاذب را در گلوكز و بيليروبين باعث مي گردد.

ادرار بيش از حد قليايي منجر به مثبت كاذب پروتئين و از طرفي پايين خوانده شدن وزن مخصوص ادرار مي گردد.

اگر Dipsticksتاريخ گذشته باشد يا براي مدت طولاني در معرض هوا قرار گرفته باشد، خراب شده و نتيجه آزمايش قابل قضاوت نخواهد بود.
 

jo-boy

New member
1) هماچوري ـ حضور RBC بيش از 3 عدد در ادرار سانتريفوژ شده را هماچوري مي نامند كه Dipsticks حساسيت بيش از 90% براي شناسايي آن دارد. ولي، اختصاصيت آن به علت مثبت كاذب بالا پايين است. حضور گلبول قرمز، هموگلوبين و ميوگلوبين آنرا مثبت مي كند. براي افتراق آن ها از هم ابتدا آزمايش ميكروسكوپي انجام مي شود، اگر، گلبول قرمز ديده شد، تشخيص هماچوري است؛ اگر، ديده نشد، بايد خون بيمار سانتريفوژ شود. اگر سرم بيمار قرمز يا صورتي بود، هموگلوبينوري و اگر شفاف بود ميوگلوبينوري مطرح است. علل هماچوري مثبت كاذب شامل آلودگي ادرار با خون قاعدگي و دهيدريشن و ورزش مي باشد.

هماچوري مي تواند، نفرولوژيك يا اورولوژيك باشد. در موارد نفرولوژيك RBC ديس مورفيك و چروكيده و اكثرا همراه پروتئينوري واضح و گاهي كست RBC و ghost cells (RBC كه حين عبور از لوله هاي جمع كننده كليه هموگلوبين خود را از دست داده اند) است. در هماچوري اورولوژيك حداكثر پروتئينوري 2+يا 3+ (100-300 ميليگرم در ميلي ليتر) است و گلبول هاي قرمز گرد و با هموگلوبين يكنواخت هستند.

2) پروتئينوري ـ روزانه يك فرد بالغ بين 80تا 150ميلي گرم پروتئين از ادرار دفع مي كند. پروتئينوري مي تواند ناشي از بيماري هاي رنوواسكولار، گلومرولار، توبولواينتراستيشيل و يا سرريزي(overflow) پروتئين غير طبيعي سرم باشد. پروتئين ادرار تحت تاثير هيدريشن مي باشد. ولي، هيچ گاه در اين حالت بيش از 20 ميلي گرم در دسي ليتر نخواهد شد. ولي، برعكس در پروتئينوري پاتولوژيك اگر مصرف مايعات خيلي زياد باشد، مي تواند، به زير 20 ميلي گرم در دسي ليتر هم برسد . آستانه ي تشخيص آن در ادرار با dipsticks 30-20 ميلي گرم در دسي ليتراست، ميزان كمتر از150 ميلي گرم در دسي ليتر پروتئين نرمال در نظر گرفته مي شود.

پروتئين ادرار شامل تام هاسفال (40%)، گلوبولين هاي سرم (30%) و آلبومين (30%) است.

علل منفي كاذب د ر dipsticks شامل ادرار شديدا قليائي، ادرار رقيق، حضور پروتئيني غير از آلبومين است.

روش ديگر سنجش پروتئين ادرار روش اسيد سولفوساليسيليك 3% است، حتي پروتئين به ميزان 15 ميلي گرم در دسي ليتر را تشخيص مي دهد. اگر ادرار از لحاظ پروتئين با dipsticks منفي ولي با اسيد سولفوساليسيليك مثبت بود، قويا، مطرح كننده ي حضور پروتئين غيرطبيعي مثل بنس جونز مي باشد و بايستي پروتئين الكتروفورز انجام شود.

پس از اثبات پروتئينوري، بايد، از لحاظ كمي ادرار 24 ساعته چك شود.

پروتئين الكتروفورز براي افتراق پروتئينوري گلومرولي از توبولي مفيد است، زيرا، در پروتئينوري گلومرولي 70% وزن پروتئين دفعي آلبومين است. در صورتي كه، در توبولر بيشتر ايمنوگلوبولين ها هستند و فقط 10 – 20 % آلبومين مي باشد.

پروتئينوري به سه دسته گذرا، متناوب و دايم تقسيم مي گردد.

پروتئينوري گذرا : مي تواند ناشي از تب، ورزش،استرس هاي روحي باشد. اگر در آزمايشات بعدي پروتئينوري نبود، نياز به هيچ اقدام ديگري نيست.

پروتئينوري متناوب: عمدتا وابسته به وضعيت (positional) مي باشد. با چك كردن ادرار صبح گاهي بلافاصله پس از بيدار شدن، با ادراري كه پس از چند ساعت تحرك گرفته مي شود، مي توان آن را تشخيص داد. ندرتا ميزان آن از 1 گرم در روز تجاوز مي كند، 50% خود به خود رفع مي شود، شايد به علت افزايش فشار وريد هاي كليوي در حالت ايستاده باشد.

پروتئينوري مداوم: معمولا عامل آن بيماري هاي گلومرولي مي باشد. بايستي پروتئين ادرار 24 ساعته چك شود. اگر ميزان آن بيش از 2 گرم در روز بود و پروتئين با وزن مولكولي بالا مثل آلبومين باشد، تشخيص پروتئينوري گلومرولي است كه شايع ترين عامل پروتئينوري نيز مي باشد. شايع ترين بيماري عامل آن ديابت شيرين است. علل ديگر آن آميلوئيدوز و آرتريولار نفرواسكلروز است. اگر ميزان پروتئين ادرار بين 300 تا 2000 ميلي گرم در روز باشد و اكثرا از پروتئين با وزن مولكولي كم بود، بايد، ايمونوالكتروفورز سرم انجام گردد، تا، نوع پروتئين (كه معمولا ايمنوگلوبولين ها مي باشند) مشخص شود. اگر پروتئين سرم نرمال بود، پروتئينوري توبولار موجود است. اگر پروتئين غير طبيعي بود، پروتئينوري آور فلو ( عمدتا ميلوم مولتيپل)مي باشد. اگر پروتئين هموگلوبين يا ميوگلوبين باشد، مقادير زياد هموگلوبين يا ميوگلوبين در الكتروفورز مشخص مي گردد.

3) كتون و گلوكز: به علت باز جذب گلوكز در لوله هاي پروگزيمال نفرون نبايد، در افراد نرمال گلوكز ادرار مثبت باشد. حد نهايي باز جذب در ادرار در بالغين 180 ميلي گرم در دسي ليتر و در كودكان و نوزادان 120 ميلي ليتر در دسي ليتر است. ساير قندها در dipsticks قابل شناسايي نيستند.

كتون ها كه ناشي از سوخت ناقص چربي ها مي باشند، در حالت عادي نبايد، در ادرار ديده شوند. در شرايط خاص مثل كتواسيدوز ديابتي، حاملگي، كاهش وزن سريع، روزه داري و گرسنگي در ادرار ديده مي شوند.

مثبت كاذب كتون ناشي از وزن مخصوص خيلي بالا ، ادرار اسيدي، رنگ غير طبيعي در ادرار، مصرف لودوپا و يا تركيباتي كه متابوليت هاي حاوي سولفيدريل هستند، ديده مي شود.

4) بيليروبين و اروبيلينوژن: بيليروبين غير كونژوگه در ادرار ديده نمي شود و فقط در صورت افزايش نوع كونژوگه ي آن در سرم، در ادرار ظاهر مي گردد. ولي، اروبيلينوژن به مقادير بسيار كمي در ادرار يافت مي گردد. در گردش هپاتوبيلياري بيليروبين كونژوگه در روده ي كوچك پس از تاثير باكتري هاي روده روي آن بازجذب شده كه مقادير كم آن از طريق ادرار به نام اوروبيلينوژن دفع مي گردد. 50% اروبيلينوژن از ادرار و نيم ديگر از مدفوع دفع مي گردد.

مصرف آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف و انسداد مجاري صفراوي منجر به كاهش اروبيلينوژن خواهد شد و هموليز و بيماري كبدي برعكس باعث افزايش آن مي گردد.

منفي كاذب بيليروبين ادرار در مصرف اسيد اسكوربيك زياد و مثبت كاذب آن در مصرف فنازوپيريدين ديده مي شود.

5) لكوسيت استراز و نيتريت: فعاليت لكوسيت استراز نشانگر حضور WBC در ادرار است و وجود نيتريت نشان گر باكتريوري است. لكوسيت استراز آنزيم توليد شده از نوتروفيل ها مي باشد. نيترات هاي ادرار توسط باكتري هاي گرم منفي تبديل به نيتريت مي شود. مهم ترين عامل مثبت كاذب اين دو آزمايش آلودگي است. براي كشف UTI هردوي اين آزمايش ها بايد انجام شود و امكان تشخيص UTI را به 95% مي رسانند، ولي نياز به كشت ادراري را مرتفع نمي كنند. چنانچه نيتريت مثبت باشد، ولي لكوسيت استراز منفي، بايد، علل پيوري استريل (تومور، سنگ، TB) و UTI با باكتري هاي غير از گرم منفي مد نظر قرار گيرند.
 

jo-boy

New member
ج) بررسي سديمان ادراري

روش انجام

10 ميلي ليتر از ادرار ميد استريم براي مدت 5 دقيقه با سرعت 2000تا 3000 دور بر دقيقه سانتريفوژ شده، سپس، ادرار روي آن دور ريخته وته نشين آن با مقدار كم ادرار باقي مانده در ته لوله حل شده و يك قطره از آن روي لام ريخته و با بزرگنمايي X100 وX400 زير ميكروسكوپ بررسي مي گردد. گاهي براي راحت تر ديدن گلبول ها و باكتري ها با متيلن بلو رنگ آميزي مي گردد.

بايد، تمام لام با بزرگ نمايي كم ديده شود و توجه روي حضور كست ها، اريتروسيت، گلبول سفيد، كريستال سيستين، ماكروفاژ، oval fat ، پارازيت ها ( تريكوموناس واژيناليس، تخم شيستوزوميا هماتوبيوم) است.

با قدرت بزرگنمايي زياد، بيش تر، توجه روي شكل اريتروسيت ها (ديس مورفيك) باكتري و قارچ است.

سلول ها

اريتروسيت : شكل اريتروسيت بيان گر نوع هماچوري است. در نوع گلومرولي اريتروسيت هاي ديس مورفيك به شكل و سيتوپلاسم نامنظم هستند، در حالي كه، در هماچوري با علت اورولوژيك اريتروسيت گرد با سيتوپلاسم يكنواخت و انتشار هموگلوبين يكنواخت و حاشيه ي آن صاف يا كمي مضرص(crenated) است. بايستي اريتروسيت ها از قارچ و قطرات چربي افتراق داده شوند. قارچ ها حالت جوانه زدن دارند و چربي ها شديدا نور را منعكس مي كنند.

لكوسيت: لكوسيت ها با بزرگنمايي كم بررسي مي شوند و براي تشخيص قطعي با بزرگ نمايي زياد ديده مي شوند. تعداد WBC در مردان به ميزان 1-2/hpf و در خانم ها به ميزان تا 5/hpf و در حاملگي حتي تا 10/hpf طبيعي مي باشد. تعداد بيشتر آن ها پيوري ناميده مي شود. شايع ترين علت آن عفونت ادراري است، ولي، در خانم ها مي توانيم، به علت آلودگي ادرار با ترشحات واژن پيوري كاذب داشته باشيم. در اين حالت اخير WBC ها چروكيده و كوچك هستند. لكوسيت هاي تازه ي ادراري بزرگ تر و گرد و وزن مخصوص كمتر از 019/1 دارند و گرانول هايي در سيتوپلاسم آن هاوجود دارد كه درخشان و با حركات براوني هستند (Glitter cells) .

سلول هاي اپيتليال: در سديمان ادراري ديده مي شوند كه بيشتر در خانم ها با منشا قسمت تحتاني مجرا، تريگون و واژن است. در مردان ختنه نشده به علت تماس با پرپوس است. اين سلول ها سنگ فرشي بزرگ با هسته ي مركزي كوچك حدود اندازه ي يك RBC و سيتوپلاسم نامنظم دارند. اين سلول ها اگر به تعداد فراوان ديده شوند، نشان گر آلودگي ادرار بوده وهيچ ارزش ديگري ندارند.
سلولهاي ترانزيشنال: از اوروتليوم مثانه وسيستم فوقاني منشا مي گيرند. از اپيتليال سل ها كوچكتر، باهسته ي بزرگ تر و با گرانول هاي واضح سيتوپلاسمي نزديك هسته هستند. سلول هاي بدخيم ترانزيشنال اندازه ي هسته شان و مورفولوژي شان فرق كرده است كه به روش پاپانيكولا يا فلوسيتومتري قابل شناسايي هستند. سلول ديگر كه ممكن است، در ادرار ديده شود، سلول هاي توبول كليوي مي باشد. سلول هاي توبول كليوي شيوع كمتري دارند و در مورد اهميت آن ها اتفاق نظر موجود نيست.
كستهاي ادراري

كست ادراري يك انعقاد پروتئيني در توبول هاي كليوي است كه محتويات توبول ها درآن گير مي كنند و بر همين اساس تقسيم مي گردد.Tamm-horsfall پروتئيني است كه توليد كست مي نمايد كه دراصل ماتريكس سلول هاي توبولي مي باشد.

كست هيالن: كستي فاقد هر گونه المان در داخل آن مي باشد و تماما از پروتئين تام هاسفال تشكيل شده است و پس از ورزش، در معرض گرما قرار گرفتن فرد، پيلونفريت يا بيماري هاي مزمن كليوي ديده مي شود.

كست RBC : حاوي RBC مي باشد و تشخيص هماچوري گلومرولي را مسجل مي كند و اكثرا ثانويه به گلومرولونفريت است.

كست WBC: در گلومرولونفريت ها، پيلونفريت حاد و نفريت اينتراستيشيل حاد ديده مي شود.

كست هاي گرانولر و واكسي(waxy): ناشي از دژنرسانس المان هاي سلولي ايجاد مي شود و بر بيماري توبولي دلالت دارد.

كست fatty: در سندرم نفروتيك، ليپيدوري و هايپوتيروئيديسم ديده مي شود.

كريستال ها

ديدن كريستال در بيماران با سنگ ادراري مهم است و مي تواند نشان گر نوع سنگ ادراري فرد باشد، به شرطي كه، هم زمان بيمار كوليك كليوي داشته باشد. ديدن كريستال سيستين، استراويت و اسيد اوريك هميشه پاتولوژيك هستند. كريستال اسيد اوريك، سيستين و كلسيم اگزالات در ادرار اسيدي و كريستال فسفات كلسيم و تريپل فسفات ( استراويت) در ادرار قليايي ديده مي شوند. در اثر باقي ماندن ادرار در محيط اتاق كريستال هاي اگزالات كلسيم در آن ايجاد مي شود كه اهميت كلينيكي ندارد. كريستال ها را مي توان از روي شكل شان شناسايي كرد. كريستال اگزالات به شكل دو هرم مربع القاعده كه از قاعده به هم چسبيده اند و كريستال استراويت مثل درب تابوت وكريستال سيستين به شكل حلقه 6 ضلعي بنزن و اسيد اوريك به شكل كريستال هاي پهن با اشكال گوناگون مي باشد.
باكتري

ادرار طبيعي فاقد باكتري است و ديدن باكتري در ادرار آلوده نشده نشان گر عفونت ادراري است. چون هر حجم hpf برابر1/20000تا1/50000 ميلي ليتر است ديدن هر باكتري در hpf برابر 20000تا 50000 باكتري در هر ميلي ليتر است و ديدن 5 باكتري برابر 100000 كلوني در كشت ادرار است. باكتري هاي گرم منفي به صورت باسيل هاي گرم منفي، استرپتوكوك به صورت رشته اي از كوكسي گرم مثبت و استافيلوكوك به صورت دسته هايي از كوكسي گرم مثبت ديده مي شود.

قارچ

شايع ترين قارچ سيستم ادراري كانديدياآلبيكنس است كه حالت جوانه زدن (budding) hyphae دارند. بيشتر در ديابت شيرين ديده مي شوند و در خانم ها با عفونت واژينال مونوليايي نيز به صورت آلودگي ادرار موجود است.

پارازيت ها

تريكوموناس واژيناليس يك عامل شايع واژينيت در خانم ها است كه گاهي در يورتراي مردان نيز ديده مي شود، اين پارازيت به شكل سلول بزرگ با فلاژلي با حركات تند ديده مي شود.
 

jo-boy

New member
تب خونریزی دهنده کریمه کنگو:
تب خونریزی دهنده کریمه کنگو بیماری حاد ویروسی خونریزی دهنده قابل انتقال از حیوان به انسان است که فرد به دنبال تماس با دام آلوده و خون و ترشحات لاشه دام آلوده، گزش کنه و تماس با خون و ترشحات و نمونه های بافتی بیم...ار آلوده مبتلا می شود.تب کریمه کنگو بیماری ویروسی حاد تب دار و خونریزی دهنده ای است که برای اولین بار در ۱۹۴۴ در کریمه اوکرائین شرح داده شد. نام تب خونریزی دهنده از آن زمان برای این بیماری انتخاب گردید .
در سال ۱۹۶۹ معلوم شد عامل بیماری با علائم تب خونریزی دهنده که در کنگو شناسایی شده بود با عامل کریمه یکی است و نام تب خونریزی دهنده کریمه کنگو ، یا Crime Congo Hemorrhagic Fever ویا به اختصار CCHF بر آن گذاشته شد...
عوامل ایجادکننده می تواند ویروس یا باکتری یا انگل یا قارچ باشد. این بیماریها سه گرفتاری عمده برای بشر ایجاد می کنند.

۱- مشکل بهداشتی با ایجاد بیماری و یا عارضه و معلول کردن فرد و گاهی نیز متأسفانه عامل مرگ انسان شده و گاهی نیز بصورت همه گیر ظاهر می شوند.
۲- اختلال در زنجیره اقتصادی با ایجاد بیماری در حیوانات و کاهش زاد و ولد و تولیدات دامی و کاهش منابع تغذیه ای و صنعتی برای بشر و بهم خوردن زنجیره های داد و ستد بین دولتها.
۳- ایجاد گرفتاری در اقتدار سیاسی و حیثیت جهانی ملت ها و کاهش مراودات بین المللی و اثر بر مبادلات و توریسم یا جهانگردی.

* در این گروه از بیماریها باید ویروسها را خطرناکترین و جدی ترین آنها به حساب آورد که در ۷ گروه منتقله از بندپایان و جوندگان بشرح زیر تقسیم می شوند.

۱- آرناویریده ۲- بونیا ویریده ۳- فیلوویریده ۴- فلاوی ویریده ۵- رئوویریده ۶- رابدوویریده ۷- توگاویریده

در بیماری تب کریمه کنگو خونریزی دهنده، ۴ ویروس مهم که برای انسان بیمار زا هستند قرار می گیرد. ( بونیاویروس، فلبوویروس، نایروویروس، هانتا ویروس )

این ویروسها عمدتاً بوسیله پشه و در درجه بعد کنه که عامل نایرو ویروس که همان ایجادکننده تب کریمه کنگو است، منتقل می شوند.

تب خونریزی دهنده ویروسی کریمه کنگو

این ویروس در خانواده Buniaviridae قرار می گیرد و از جنس Nairovirus است. ویروس کریمه گنگو در بدن کنه ای بنام Hyalomma تکثیر می شود و به مهره داران منتقل می شود. در داخل بدن کنه از طریق داخلی رحمی به نسل بعدی کنه نیز منتقل می شوند. حیوانات اهلی مهره دار مانند گاو و گوسفند و بز از طریق گزش کنه آلوده می شوند که ویروس در داخل خون آنها به گردش در می آید ( ویرمی ) اما باعث بیماری و مرگ حیوان نمی شود. لذا خون این حیوانات برای انسان آلوده کننده است و از طرفی دیگر انسان می تواند در اثر گزش کنه های آلوده نیز مبتلا شود و خون و ترشحات بدن انسان آلوده که بیمار می شود نیز برای افراد دیگر آلوده کننده خواهد بود بطور خلاصه انسان از ۳ طریق زیر به این بیماری مبتلا می شود.

۱- در حین ذبح یا قطعه قطعه کردن گوشت حیواناتی ، مانند گاو و گوسفند و بز با ورود خون حیوان از راه زخمها و خراشیدگیهای سطحی و یا خوردن شیر غیر پاستوریزه این حیوانات از طریق گوارشی وارد بدن انسان شده و باعث ابتلا شود.

۲- از طریق گزش کنه های جنس هیالوما این مورد در مناطق آلوده باید بطور مستمر در مراقبت جدی باشد.

۳- در حین مراقبت پزشکی و پرستاری از بیماران که از خون آلوده یا ترشحات بدن آنها و یا تماس با این مواد در مراقبتهای داخل منزل بیماران و سرسوزن آلوده در خونگیران آزمایشگاهی نیز ممکن است رخ دهد بندرت از مادر به فرزند نیز مشاهده شده است.

با ورود ویروس از هریک از روشهای مذکور بداخل بدن انسان دوره کمون یا نهفتگی ۳ تا ۱۲ روز داشته و از هر ۵ نفر آلوده شده ممکن است یک نفر علامت بیماری را پیدا کند ( ۵/۱ ) که میزان مرگ و میر در آنها ۳۰-۱۵ درصد است. البته دوره کمون با گزش کنه کوتاهترین و در خون و سرسوزن آلوده و تماس با نسوج بیماران طولانی ترین است.
در همه سنین و هر جنسی ممکن است بیماری رخ دهد اما با توجه به مشاغل آقایان که بیشتر با حیوانات سرو کار دارند احتمال آن بیشتر خواهد بود و امروزه با تشخیص صحیح و اقدام درمانی و مراقبتی بموقع می توان از عارضه و مرگ و میر و انتشار بیماری به جامعه جلوگیری کرد. بقیه مطالب برای تسهیل در بخاطر سپردن بصورت پرسش و پاسخ زیر مطرح می شود.

۱- علائم بیماری تب کریمه کنگو چیست ؟ این بیماری در دو فاز ظاهر می شود.

الف- فاز اول شروع بیماری بطور ناگهانی با علائم و نشانه های سردرد شدید، تب بالا، درد پشت، درد مفاصل، درد شکم و استفراغ و اسهال غیر خونی و چشمان ملتهب و صورت برافروخته که در معاینه حلق نیز قرمز بوده، و همراه با تغییرات خلقی مانند منگی و بیقراری و علائم قلبی عروقی شامل برادیکاردی و افت فشار خون است.

ب- فاز دوم بیماری نیز که به طور ناگهانی شروع شده و در همان ۲ تا ۳ روز اول بیماری است شامل راش، پتشی، اکیموز، هماچوری، اپیستاکسی، ملنا، هماتمز و خونریزیهای وسیع زیر جلدی و مخاطی است. (این خونها خیلی آلوده کننده است). در انواع شدید اختلال خلقی و حسی و در مراحل پیشرفته بیماری مناطق اکیموتیک، خون دماغ شدید و خونریزی غیرقابل کنترل در محلهای تزریقی که از روز چهارم بیماری شروع و برای دو هفته ادامه می یابد به طور بارز دیده می شود.

2- روش تشخیص این بیماری چگونه است؟
روش تشخیص ELISA و RT-PCR و یافتن ویروس و آنتی بادی در بیمار از نوع IgG و Igm با روش ELISA و یا IFA است.

3- درمان بیماری چگونه است؟
حمایت همودینا میکی و درمان به موقع عفونت های دیگر باکتریال اضافه شده و درمان دارویی با ریباویرین که تا حدی بر این ویروس مؤثر است.


4- آیا علیه بیماری واکسنی وجود دارد؟
یک نوع واکسن بدست آمده از مغز موش علیه CCHF تهیه شده ولی هنوز در دست بررسی است و تا حال عملی نشده است.

5- چگونه می توان وسایل و محیط های آلوده را ضدعفونی کرد؟
این ویروس بوسیله هیپوکلریت ۱% و گلوتارآلدهید ۲% و با حرارت ۵۶ درجه سانتیگراد از بین می رود.

آنچه مسلم است در کنترل این بیماری باید دستورالعمل های کنترل عفونت بیمارستانی را جدی بگیریم هم برای سلامت بیماران و هم خودمان.


90e274d55309.jpg
 

jo-boy

New member
937fb5864ed0.jpg


تصویر مکان مناسب برای آسپیراسیون مغز استخوان. نام مکان : ستیغ ایلیاک
در طی آسپیراسیون مغز استخوان مقدار کمی مغز استخوان خارج می کنند.انجام این روش راحت و خوشایند نیست اما روی
هر دو سن کودکان و بزرگسالان انجام می شود.این تست برای بررسی علت آنمی ، حضور و تشخیص لوسمی یا دیگر
بدخیمی ها ، یا تشخیص بیماری های ذخیره ای " storage diseases " {شرایطی که محصولات متابولیک غیر طبیعی در سلولهای مغز استخوان انباشته می شوند}
به کار میرود
 

aohm

New member
خيلي خوب بود
مرسي
راجع به تفسير برگه هاي جواب آزمايش هرچي ميتوني بذار،خيلي به درد ميخوره
نميدونم چرا تو خانواده ما همه از من توقع دارن جواب آزمايششونو بخونم!!!:smilies:
 

armin16

New member
متاسفانه توی خیلی از آزمایشگاه ها چگونگی نمونه گیری به بیمار توضیح داده نمیشه. مثلا روش جمع آوری نمونه ادرار برای کشت . فقط یه ظرف به بیمار داده میشه و بس.
حتی نمونه ادرار گرفته شده برای کشت رو میبرن اول آزمایشهای بیوشیمی رو روش انجام میدن بعد میبرن واسه کشت.
امیدوارم که تک تک ما اصولی کار کنیم تا دیگه کمتر شاهد بی دقتی های پرسنل آزمایشگاه باشیم.
 

jo-boy

New member
آشنایی با 10 نوع سردرد

سردرد یکی از شایع ترین مشکلات روزمره بشر است به گونه ای که در بسیاری از مواقع افراد را مجبور می کند تا در اسرع وقت به پزشک مراجعه کنند .
برخی سردردها اختصاصی*تر بوده و با علامت دیگری همراه نیستند. در این سردردها بر خلاف تصور بسیاری از افراد، مغز عامل ایجاد سردرد نیست، بلکه سردرد از بد عمل کردن عضلات، عروق خونی و اعصاب ناشی می*شود؛ برای مثال گشاد شدن شریان ها و یا انقباض بیش از حد عضلات می*تواند عصب های خاص و حساسی در مغز را تحریک کند و در نتیجه سردرد به وجود آورد.
هورمون هایی مانند استروژن می*توانند باعث بدتر شدن سردرد شوند. از آن جایی که خانم ها طی عادات ماهیانه متحمل نوسانات هورمونی در بدن می*شوند، احتمال بروز سردرد متوسط تا شدید در خانم ها دو برابر آقایان است. همچنین خانم ها بیشتر از آقایان به انواع خاص سردرد مانند میگرن دچار می*شوند.

1- سردرد خوشه ای
این نوع سردرد ، شدیدترین درد را به همراه دارد، در عین حال کمتر از انواع دیگر شایع است. از هر 10 فرد مبتلا به این بیماری، 9 نفرشان مرد است که اغلب سیگاری های ماهر و دایم الخمر در زمره این گروه قراردارند .
سردردهای خوشه ای به صورت گروهی حمله می کنند. معمولا درد، هر روز در یک ساعت معین بروز می کند و ممکن است روزها ، هفته ها یا حتی ماه ها طول بکشد. در نهایت هم این امکان وجود دارد که پس از بهبودی نسبی ، درد ماه ها یا سال ها به سراغ فرد نیاید و او فکر کند که کاملا خوب شده است .
در هنگام شروع حمله، دردی شدید و کشنده در یک طرف سر احساس می شود . ضمن آن که ممکن است آبریزش بینی و چشم از همان طرف سر آغاز شود. گاهی اوقات استنشاق اکسیژن خالص در مرحله اول بروز سردرد، ممکن است درد را متوقف کند. هنگامی که به این نوع سردرد مبتلا شدید ، سیگار نکشید و از انجام فعالیت های استرس زا خودداری کنید.

2- سردرد تنشی یا هیجانی
این نوع سردرد بسیار شایع است. علت پیدایش این نوع سردرد، انقباض عضلات کاسه سر، گردن، شانه و صورت است. مهم ترین دلیل پیدایش این انقباض ها نیز هیجانات عصبی است.
سردرد تنشی، هم به شکل پراکنده و نامنظم بروز می*کند و هم *به شکل مزمن *و حاد گریبان افراد را می*گیرد. طوری که شخص در طول یک ماه ممکن است پنج روز با این سردرد دست و پنجه نرم کند .
درد معمولا از ناحیه پیشـــــانی، گردن یا شانه شروع می شود و به تــدریج تمام کاسه سر را فرا می گیرد. این درد ماهیت فشاری داشته، ولی خاصیت ضربانی ندارد. بیمار از اینکه سرش سنگین است شکایت دارد، ممکن است تهوع پیدا کند، اما به استفراغ دچار نمی شود. این درد می*تواند 30 دقیقه تا 7 روز ادامه داشته باشد.
برای درمان سردردهای پراکنده و نامنظم معمولا می*توان از قرص های مسکن استفاده کرد. علاوه بر آن، سرد و گرم کردن پیشانی به کمک یک حوله، یا ماساژ آرام شقیقه و گیجگاه می تواند تاثیر بسزایی در تسکین این نوع سردرد داشته باشد .

3- میگرن
میگرن، سردرد شدید و گذرایی است که گاه در یک قسمت سر پدید می آید. میگرن در زبان یونانی به معنای "نیمه سر" است. معمولا سردرد میگرنی با یک دوره مقدماتی آغاز می شود که طی آن شخص به طرز غیرعادی احساس خستگی و کسالت می*کند. سپس حالت تهوع ، استفراغ، اختلالات بینایی و اغلب بیزاری از نور (ترس از نور) به وجود می آید .
این دوره مقدماتی ممکن است چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد و متعاقب آن سردرد بروز می*کند.
دردی که با میگرن همراه است ربطی به گشاد شدن رگ ها ندارد. در حقیقت، افراد مبتلا به میگرن نمی*توانند به خوبی در برابر محرک های محیط از قبیل نور ، صدا و حتی علایم درد واکنش نشان دهند، در نتیجه میزان درد شدت می یابد.
با اسکن مغز معلوم گردید به هنگام بروز میگرن ، فعالیت ساقه مغز نیز غیر طبیعی می شود. ساقه مغز به ناحیه ای از مغز گفته می شود که کنترل واکنش های مربوط به گرسنگی و تنفس را بر عهده دارد. این ناحیه همانند فیلتر عمل می*کند و موجب می شود افراد، پیغام های ناخواسته یا مزاحم مثل صداهای اضافی را از خود دور کنند. هنگامی که ساقه مغز خوب عمل نکند، این پیغام ها به سمت مغز هجوم می برند و موجب پر شدن مغز از بارهای اضافی می شوند .
به نظر می رسد داروهای ضد تشنجی که به منظور جلوگیری از حمله صرع توسط بیماران مبتلا به صرع مصرف می شود، می تواند آن دسته از سلول های عصبی را که موجب بروز میگرن می شوند غیر فعال کند. طبق تحقیقات حدود 70 درصد بیماران مبتلا به میگرن شدید ، از این داروها استفاده می کنند . داروهای ضد تشنج، عوارض جانبی مثل خستگی ، اضطراب و ریزش مو را به دنبال دارند . بنابراین باید به دنبال داروهای جدیدی بود که تنها روی ساقه مغز اثر بگذارند.

4- سردرد به علت مننژیت (عفونت پرده مغزی)
درد در این بیماران به صورت فشرده است و تمام سر را فرا می گیرد، با استراحت کاهش می یابد و با حرکت بدنی تشدید می شود. وجود علایمی چون تب و سفتی گردن به تشخیص این نوع سردرد کمک می کند.

5- سردرد به علت تومور مغزی
این نوع سردرد معمولا متناوب بوده و در اوایل صبح شدیدتر است و بیشتر ماهیت حمله ای دارد. با حرکت سر، بلند کردن بار، عطسه و به خصوص سرفه تشدید می شود. معمولا سردرد همراه با اختلالات خواب همراه است و گاهی بیمار به علت سردرد از خواب بیــــــدار می شود.

6- سردرد به علت فشار خون بالا
سردرد در این بیماران، معمولاً زمانی ظاهر می شود که فشار خون ماکزیمم به حدود 20 و فشار خون مینیمم به حدود 12 رسیده باشد. این نوع سردرد غالبا در ناحیه پس سر است و با درمان فشار خون در اکثر موارد از بین می رود.

7- سردرد ناشی از بیماری های چشم
عیوب انکساری چشم، سبب پیدایش سردردهای مکرر در ناحیه پیشانی به خصوص هنگام مطالعه یا تماشای تلویزیون می شود. سردرد ناشی از آب سیاه چشم نیز معمولا در ناحیــه پیشانی متمرکز می شود ، اما با درد شدید و تهوع همراه است.

8- سردرد ناشی از بیماری سینوس
سردرد ناشی از التهاب و عفونت سینوس ها (سینوزیت) اغلب در ناحیه پیشانــــی متمرکز می شود. این دردها با حرکت سر و دراز کشیدن تشدید می شود و پس از بیدار شدن از خــواب به حداکثر شدت خود می رسد. این سردردها با درمان التهاب یا عفونت سینوس ها مرتفع می شوند.

9- سـردرد ناشی از عفونت دندان
این نوع سردرد غالبا از ناحیه صورت شروع و به تدریج به تمام سر منتشر می شود و با درمان عفونت دندانی ، درد از بین می رود.

10- سردرد آلرژیک
این نوع سردرد متعاقب تماس فرد بیمار با ماده حساسیت زا ایجــــاد می شود. معمولا همراه با این نوع سردرد، سایر علایم حساسیت مثل گرفتگی بینی ، آبریزش بینی ، سرفه، عطسه و گاهی اسهال دیده می شود و کنترل حساسیت معمولا به کنترل سردرد منجر می شود.


e9b734aa25ca.jpg
 

jo-boy

New member
آنفلوآنزاي بزي (تب کیو)

تب کیو که به آنفلوانزای بزی یا آنفلوانزای کیو معروف است ، اصولا از بزها و گوسفندان به انسان منتقل می شود .علت نام گذاری انفلوانزای بزی بدلیل تظاهرات بالینی مشابه آنفلوانزا و ایجاد علائم تنفسی همچنین وجود سابقه تماس با دام ها بخصوص بز می باشد و نیز عامل ایجاد کننده به سادگی گسترش می یابد ، ولی از نظر عامل بیماری کاملاً با علل آنفلوانزای ویروسی متفاوت است .

عامل بیماری
باکتری کوکسیلا بورنتی اصولا حیوانات را آلوده میکند . عفونت به طور شایع بزها ، گوسفندان و گاوها را مبتلا می کند ، ولی می تواند حیوانات خانگی مثل گربه ، سگ ، پرندگان و خرگوش را مبتلا کند .


انتقال بیماری به انسان
پستانداران آلوده باکتری را از طریق ادرار ، مدفوع ، شیر و ترشحات زایمانی مانند جفت و مایع آمنیوتیک انتقال می دهند . وقتی این مواد خشک می شوند ، باکتری جزئی از گرد و غبار اصطبل می گردد و در هوا معلق می شود و می تواند برای ماهها و یا حتی سالها در گرد و غبار زنده بماند بیماری به انسان ازطریق تنفس گرد و غبار آلوده منتقل می شود.
به ندرت افراد به دنبال خوردن شیر غیر پاستوریزه یا گزش توسط کنه آلوده نیز مبتلا می شوند.


مخزن بیماری
کوکسیلا بورنتی در انواع مختلفی از حیوانات اهلی و وحشی وجود دارد .مهمترین مخازن حیوانی بز ،گوسفند و گاو میباشد .
کنه ها هم از حیوانات خونخواری می کند و آلودگی متقابل ایجاد می کند.کنه ریکتزیا را از طریق تخم به نسل های بعدی منتقل می کند.


دوره کمون
فاصله بین تنفس ذرات آلوده و بروز علائم بین 14 تا 60 روز می باشد که بستگی به شدت تماس با ارگانیسم دارد.


علائم تب کیو
بیماری در حیوانات علائم بالینی ندارد ولی می تواند در بز و گوسفند ایجاد سقط نمایداما نشانه ها و علائم تب کیو در انسان بسیار وسیع می باشد . بیش از نیمی از بیماران مبتلا به تب کیو حاد علائم بالینی ندارند . در افراد علامت دار (مرحله حاد) علائم شبیه آنفلوانزا است ، و بطور ناگهانی ظاهر شده و نشانه ها و علائم زیر را بروز می کند :
- تب بالا ( 40 درجه سانتی گراد )
- سردرد شدید
- خستگی
- گلودرد
- لرز
- تعریق
- سرفه که ممکن است خشک یا مرطوب باشد
- درد قفسه سینه
- دل درد
- حالت تهوع
- استفراغ
- اسهال
- راش جلدی
- درد شدید عضلات


تب کیو مزمن
تب کیو مزمن می تواند تا 20 سال پس از بروز مرحله حاد تظاهر نماید. علائم آن بستگی به عضو مبتلا دارد و تظاهرات آن شامل موارد زیر است:
آندوکاردیت تب کیو ، عفونت های عروق خونی ، هپاتیت گرانولوماتوز مزمن ، عفونت استخوانی ، عفونت ریوی مزمن ، یا خستگی مزمن
(در درمان تب کیو باید توجه کرد که بیماری حاد یا مزمن است و همچنین وضعیت حاملگی بیمار را نیز در نظر گرفت.)


پیشگیری
- آموزش جامعه در معرض خطر
- مواد و اعضای آلوده حیوانی به دقت معدوم گردند
- استفاده از مواد ضد عفونی کننده
- شستشوی دستها
- استفاده از شیر و فراورده های لبنی پاستوریزه
- در صورت امکان تلقیح واکسن
- قرنطینه کردن حیواناتی که از خارج وارد کشور می شوند


در زیر تصویری از Coxiella burnetii مشاهده میکنید.این باکتری همچنین در لیست باکتری های بیوتروریسم نیز حضور دارد !

7b76edf79092.jpg
 
بالا