◄◄◄ پرسش و پاسخ و رفع اشکال درس ایمنی شناسی ►►►
- نویسنده موضوع pariya
- تاریخ شروع
central_core
New member
جواب..
من آماتورم ولی تا جایی که میدوم آنتی بادی مونوکلونال ضد CD3 باعث از بین رفتن t cell ها میشه. به دو روش یکی فرو بردن cd3 به داخل سلول. در نتیجه سلول عملا ناتوان در شناسایی هدفش میشه.
و راه دوم با اتصال به زنجیره زیگما در cd3 مانع از اتصال کمپلکس آنتی ژن - tcr و cd3 شده و جایگاه رو بلاک میکنه.
مثلا داروی muromonab که برای جلوگیری از رد پیوند حاد تو کلیه و قلب و کبد استفاده میشه از همین آنتی بادی مونکلونال بر ضد cd3 استفاده میکنه.
به دنبال همه اینا و استفاده از آنتی بادی های پلی کلونال، که باعث از بین رفتن تمام t-cell ها به واسطه cd3 مشترک بین t cell ها میشه یک سندرمی به وجود میاد به نام سندرم انتشار سایتوکین! که با آزادسازی یک باره سایتوکین همراه
من آماتورم ولی تا جایی که میدوم آنتی بادی مونوکلونال ضد CD3 باعث از بین رفتن t cell ها میشه. به دو روش یکی فرو بردن cd3 به داخل سلول. در نتیجه سلول عملا ناتوان در شناسایی هدفش میشه.
و راه دوم با اتصال به زنجیره زیگما در cd3 مانع از اتصال کمپلکس آنتی ژن - tcr و cd3 شده و جایگاه رو بلاک میکنه.
مثلا داروی muromonab که برای جلوگیری از رد پیوند حاد تو کلیه و قلب و کبد استفاده میشه از همین آنتی بادی مونکلونال بر ضد cd3 استفاده میکنه.
به دنبال همه اینا و استفاده از آنتی بادی های پلی کلونال، که باعث از بین رفتن تمام t-cell ها به واسطه cd3 مشترک بین t cell ها میشه یک سندرمی به وجود میاد به نام سندرم انتشار سایتوکین! که با آزادسازی یک باره سایتوکین همراه
central_core
New member
من یکمی به اطلاعاتم در واپسین ساعات مانده به امتحان افزوده شد:دی
چون در in vivo ما APC داریم، فعال شدن سلول های T توسط لیگاندهای کمک تحریکی اونا انجام میگیره .مثلا با اتصال cd28 به B7 و یا با اتصال به CD2
ولی چون در محیط in vitro خبری از APC نیست. در نتیجه با وجود فعال کننده پلی کلونال (مثلا یک ماده گیاهی) لنفوسیت های T نمیتونن در غیاب APC و کمک محرک هاشون فعال بشن و تولید سایتوکین کنن، در نتیجه ما به همراه فعال کننده پلی کلونال ، آنتی بادی های تحریکی برای پذیرنده ها رو هم بهشون اضافه میکنیم. مثلا anti - CD28 و Anti - CD2
یعنی با تحریک کمک پذیرنده tcr باعث فعال شدن t cell و به دنبالش تولید سایتوکین ها و به دنبال اون اعمال دیگر سایتوکین ها نظیر IL-2 و ... رو داریم.
چون در in vivo ما APC داریم، فعال شدن سلول های T توسط لیگاندهای کمک تحریکی اونا انجام میگیره .مثلا با اتصال cd28 به B7 و یا با اتصال به CD2
ولی چون در محیط in vitro خبری از APC نیست. در نتیجه با وجود فعال کننده پلی کلونال (مثلا یک ماده گیاهی) لنفوسیت های T نمیتونن در غیاب APC و کمک محرک هاشون فعال بشن و تولید سایتوکین کنن، در نتیجه ما به همراه فعال کننده پلی کلونال ، آنتی بادی های تحریکی برای پذیرنده ها رو هم بهشون اضافه میکنیم. مثلا anti - CD28 و Anti - CD2
یعنی با تحریک کمک پذیرنده tcr باعث فعال شدن t cell و به دنبالش تولید سایتوکین ها و به دنبال اون اعمال دیگر سایتوکین ها نظیر IL-2 و ... رو داریم.
mohsen_rok
New member
:sad:خوش بختم منم تا حالا نخوندم
immuno
New member
آنتی بادی IgG که میتونه از طریق Fc به سلول های ماست سل گونه های دیگه متصل بشه مثل میمون یا خوکچه هندی، به همین خاطر بهش هتروسیتوتروپیک میگن، IgG4 صحیح تره
central_core
New member
cd16 بر روی t cell وجود نداره! دو نوع هستش که این دو نوع بر روی ماکروفاژ و NK یعنی FCR-gama-IIIAو نوتروفیل ها(FCR-gama-IIIB) قرار دارن.
sepidh gh
New member
کدام جمله صحیح تر هست ؟؟
الف.احتمالا ترشح اینتر لوکین 6 به وسیله ماکرفاژ ها عامل بروز لنفوم در عفونت hiv هست
ب. ویروس هرپس نوع 8 انسانی با بروز لنفوم اولیه در مغز در ارتباط است .
ج.ویروس هپاتیت ب با لنفوم لنفوپلاستیک در ارتباط مستقیم است
د. در بروز لنفوم malt همواره عفونت هلیکو باکتر پیلوری نقش دارد .
لطفا توضیح بدید ....
الف.احتمالا ترشح اینتر لوکین 6 به وسیله ماکرفاژ ها عامل بروز لنفوم در عفونت hiv هست
ب. ویروس هرپس نوع 8 انسانی با بروز لنفوم اولیه در مغز در ارتباط است .
ج.ویروس هپاتیت ب با لنفوم لنفوپلاستیک در ارتباط مستقیم است
د. در بروز لنفوم malt همواره عفونت هلیکو باکتر پیلوری نقش دارد .
لطفا توضیح بدید ....
Shwartzman phenomenon
یک واکنش ایمونولوژیک شدید در بدن نسبت به انواع بخصوصی از توکسین ها است که اندوتوکسین نام دارند و همون طور که میدونی اندوتوکسین ها در واقع Lps موجود دردیواره سلولی باکتری های گرم منفی هستند که بسیار سمی و خطرناک هستند. این اندوتوکسین ها باعث نکروز شدید بافت های آلوده دربدن میشوند. این واکنش بیشتر در خانم هایی که با وسایل آلوده وغیراستریل سقط جنین کرده اند، رخ میدهد.
آخرین ویرایش:
Haydi
New member
در مورد سوال اول گزینه الف درسته اما پذیرنده های il7 نه پذیرنده های il17
سوال دوم هم گزینه الف درسته
امیدوارم درست جواب داده باشم...
sepidh gh
New member
svini
New member
سلام دوست عزیزم ممنون که جواب دادی ولی من آزمونی که شرکت کردم اعتقاد داشت برای سوال دوم il 7درسته درصورتی که این سایتوکاین مال سلول های t بکر
sepidh gh
New member
ببین اگه بخایم با توجه به ابوالعباس جواب بدیم گفته « il-7 باعث بقا و گسترش پیش سازهای نابالغ متعهد به رده های لنفوسیتی b و t می شود . Il-7 همچنین برای بقای سلول های t بالغ و مبتدی و سلول های خاطره دار ، به ویژه سلول های خاطره دار cd4+ ضروری می باشد که هر دو این سلول ها سطوح بالایی از گیرنده il-7 را بیان می کنند » از طرفی در مورد il-2 گفته « il-2 باعث تحریک بقا ، تکثیر ، و تمایز سلول های t فعال شده با آنتی ژن می شود » .... با توجه به اینها به نظر من il-2 قابل قبول تره .........
sepidh gh
New member
جواب سوال اول رو تا حدی می دونم ... چون آمینوگلیکوزید ها برای ورود به سلول، نیاز داره به نیروی محرکه پروتون که فعالیت اون با اکسیژن امکان پذیره و چنین چیزی در باکتری های
بی هوازی اجباری وجود نداره