رفع اشکال ، حل تمرین ، نکته سرای داوطلبین کارشناسی ارشد زیست شناسی ....

[پروانه]

دیشب تو کتاب اصول زیست مولکولی(جبارزاده کابلی)خوندم که بعضی از ژنها فاقد اینترون هستن و تقریبا تمام ژنهای هیستونی اینترون ندارن!

 

[پروانه]

اینم توضیح کامل
امیدوارم سوالاتون برطرف بشه با این توضیحاتی که میدم ........

متیلاسیون/دمتیلاسیون و استیلاسیون/داستیلاسیون هیستون، مهمترین نقش را در تنظیم بیان ژن دارند، استیلاسیون بر روی اسید آمینه لیزین صورت می‌گیرد که منجر به از بین رفتن بار مثبت آن می‌شود درنتیجه تعاملات بین dna و هیستون از بین می‌رود و ساختار تا خورده

کروماتین باز می‌شود و بیان ژن افزایش می‌یابد، در حالی که داستیلاسیون منجر به سرکوب بیان ژن می‌شود. فسفریلاسیون h1 منجر به تاخوردگی بیشتر هیستون می‌شود. مکانیسم متیلاسیون در هیستون بر روی اسیدآمینه لیزین و آرژنین بستگی به محل متیلاسیون و تعداد نواحی

متیلاسیون می‌تواند متفاوت باشد، یک اسیدآمینه در یک جایگاه هم می‌تواند متیله و هم استیله شود به طور مثال لیزین 9 هیستون h3 (h3k9) زمانی که استیله شود هیستون از لحاظ نسخه برداری فعال می‌شود در حالی که اگر همین لیزین متیله شود از لحاظ نسخه برداری غیرفعال می‌شود

از توضیحاتتون ممنونم...
ولی شما گفتین که استیلاسیون روی اسید آمینه لیزین صورت می‌گیره اما این نوع متیلاسیون چه نوعی هست: متیلاسیون سیتوزین ها یک تغییر شیمیایی است که در حد ترتیب های c-g و بلافاصله پس از همانند سازی صورت می گیرد. حضور گروه متیل فعالیت رونویسی را کاهش می دهد و می تواند یکی از راههای تنظیم مورد استفاده بوسیله سلول باشد.اصلا به این موضوع ربطی داره؟
یعنی این متیلاسیونی که برای تغییرات اپی زنتیکی گفته میشه، همینو نوعی هست که شما گفتین و جهش در dna نیست، درسته؟

 

[آيشن]

دوستان من سمینار، اپی ژنتیک سرطان برداشتم ، مقاله انگلیسی پیدا کردم و باید ترجمه کنم ولی فارسی با همین موضوع دوستان سرواغ دارین چه سایتی هست؟؟مرسی.

شيدا جان متاسفانه سايت فارسي معتبري نداريم و در حال حاضر فقط بايد به سايتهاي انگليسي معتبر مثلpubmedوsciencedirect اكتفا كرد.سمينار كارشناسي ارشد هست نه؟

 

[TUMS]

از توضیحاتتون ممنونم...
ولی شما گفتین که استیلاسیون روی اسید آمینه لیزین صورت می‌گیره اما این نوع متیلاسیون چه نوعی هست: متیلاسیون سیتوزین ها یک تغییر شیمیایی است که در حد ترتیب های c-g و بلافاصله پس از همانند سازی صورت می گیرد. حضور گروه متیل فعالیت رونویسی را کاهش می دهد و می تواند یکی از راههای تنظیم مورد استفاده بوسیله سلول باشد.اصلا به این موضوع ربطی داره؟
یعنی این متیلاسیونی که برای تغییرات اپی زنتیکی گفته میشه، همینو نوعی هست که شما گفتین و جهش در dna نیست، درسته؟

ببینید متیلاسیون در سطح dna هم صورت میگیره که اون خیلی از متیلاسیون هیستون ها مهم تر هستش چون سوال در مورد تغییرات اپی ژنتیکی هیستون بود منم اونا را توضیح دادم اگه بخواین مکانیسم متیلاسیون dna هم براتون توضیح میدم !!!

 

[TUMS]

اینم توضیح کاملی از مکانیسم متیلاسیون DNA


متیلاسیون DNA یکی از مهمترین مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی می‌باشد، متیلاسیون بر روی دی‌نوکلوتیدهای CpG صورت می‌گیرد که توالی غنی از این نوکلوتیدها به عنوان جزایرCpG شناخته می‌شوند که به صورت عمده در ناحیه پروموتور ژن‌ها، مناطق بالادست جایگاه شروع نسخه‌برداری (TSS ) می‌باشند.

به دلیل اینکه فاکتورهای نسخه برداری به توالی غنی از CpG برای اتصال به DNA نیاز دارند. عمده جزایر CpG که در نزدیکی TSS حضور دارند هایپومتیله هستند، متیلاسیون جزایرCpG در ناحیه پروموتور یک ژن منجر به سرکوب بیان ژن می‌شود

اما مشخص نیست که متیلاسیون منجر به فشرده شدن کروماتین می‌شود یا اینکه ساختار فشرده کروماتین را حفظ می‌کند. متیلاسیون DNA نقش حیاتی در تنظیم بیان ژن بازی می‌کند، متیلاسیون سیتوزین DNA توسط آنزیم‌های DNA‌ متیل‌ترانسفراز (DNMT) صورت می‌گیرد.

در ابتدا تصور می‌شد مناطقCpG که متیله شده‌اند به صورت مسقیم از اتصال فاکتورهای نسخه برداری به DNA جلوگیری می‌کنند درحالی که هم اکنون مشخص شده است که این روش مکانیسم اصلی سرکوب بیان ژن نمی‌باشد،
درواقع DNAمتیله منجر به جذب پروتئین‌هایی می‌شود که دارای مناطق متصل شونده به DNA متیله (MBD) هستند، پروتئین‌های حاوی MBD بین DNA متیله و تغییرات کووالان و غیرکووالان هیستون ارتباط برقرار می‌کند و منجر به تغییر شکل کروماتین می‌شوند و از این طریق بیان ژن را سرکوب میکنند

اینم رفرنس
Greer, J.M. and P.A. McCombe, The role of epigenetic mechanisms and processes in autoimmune disorders. Biologics, 2012. 6: p. 307-27.

 

[بانو]

دیشب تو کتاب اصول زیست مولکولی(جبارزاده کابلی)خوندم که بعضی از ژنها فاقد اینترون هستن و تقریبا تمام ژنهای هیستونی اینترون ندارن!

:21:

قصد دارم سلولی رو دوباره بخونم چون سلولی و ژنتیک دوسال پیش خوندم انگار نیاز به خوندن دوباره دارم :smiliess (7):

 

[shida]

بله سمینار 1 ترم اول بهمون ارائه دادن ولی من تو موضوع موندم آخرش همین اپی ژنتیک انتخاب کردم .

 

[golabatun]

هیچ کس نمیدونه یه کروموزوم توی مرحله متافازی چند کینه توکور داره؟هر کروموزوم 2تا کینه توکور داره نه؟

 

[Immunity]

هیچ کس نمیدونه یه کروموزوم توی مرحله متافازی چند کینه توکور داره؟هر کروموزوم 2تا کینه توکور داره نه؟

بله دوتداره...یکی این طرف سانترومر یکی اون طرفش!!!

 

[پروانه]

هیچ کس نمیدونه یه کروموزوم توی مرحله متافازی چند کینه توکور داره؟هر کروموزوم 2تا کینه توکور داره نه؟

سلام
طبق چیزایی که خوندم Immunity درست گفتن...اما اون سوال قبلیت که گفته بودی در سلول انسانی موقع میتوز چند کینه توکور وجود داره، درست نمیدونم اما فک میکنم این طوری باشه:
همون طور که میدونی هر سلول انسان 23 کروموزوم تک کروماتیدی داره و هر کدوم یه سانترومر دارن پس فعلا ما 46 کینه توکور واسه این 23 کروموزوم تک کروماتیدی داریم اما هنوز تقسیم میتوز انجام نگرفته، وقتی سلول میخواد تقسیم بشه قبلش همانند سازی میکنه و 46 کروموزوم تک کروماتیدی یا به عبارتی 23 کروموزوم دو کروماتیدی به وجود میاد که بعدش بین دو سلول تقسیم میشن و هر سلولی میشه 23 کروموزوم تک کروماتیدی...اما حالا توی تقسیم میتوز به نظرم اگه واقعا 23 کروموزوم دو کروماتیدی داشته باشیم چون کروموزوم های دو کروماتیدی یه سانترومر مشترک دارن پس میشه گفت که 46 تا کینه توکور وجود داره( کینه توکور دو بخش پروتئینی پیاله مانند و متراکم در طرفین سانترومر، پس همون طوری که گفته شد هر سانترومر دو کینه توکور داره)...راستش دیگه درستی و غلطیشو نمیدونم! لطفا اگه اشتباهه وکسی میدونه توضیح بده.

 

[golabatun]

سلام
طبق چیزایی که خوندم Immunity درست گفتن...اما اون سوال قبلیت که گفته بودی در سلول انسانی موقع میتوز چند کینه توکور وجود داره، درست نمیدونم اما فک میکنم این طوری باشه:
همون طور که میدونی هر سلول انسان 23 کروموزوم تک کروماتیدی داره و هر کدوم یه سانترومر دارن پس فعلا ما 46 کینه توکور واسه این 23 کروموزوم تک کروماتیدی داریم اما هنوز تقسیم میتوز انجام نگرفته، وقتی سلول میخواد تقسیم بشه قبلش همانند سازی میکنه و 46 کروموزوم تک کروماتیدی یا به عبارتی 23 کروموزوم دو کروماتیدی به وجود میاد که بعدش بین دو سلول تقسیم میشن و هر سلولی میشه 23 کروموزوم تک کروماتیدی...اما حالا توی تقسیم میتوز به نظرم اگه واقعا 23 کروموزوم دو کروماتیدی داشته باشیم چون کروموزوم های دو کروماتیدی یه سانترومر مشترک دارن پس میشه گفت که 46 تا کینه توکور وجود داره( کینه توکور دو بخش پروتئینی پیاله مانند و متراکم در طرفین سانترومر، پس همون طوری که گفته شد هر سانترومر دو کینه توکور داره)...راستش دیگه درستی و غلطیشو نمیدونم! لطفا اگه اشتباهه وکسی میدونه توضیح بده.

باتوجه به همانندسازی توی میتوز میشه 46تا کینه توکور البته قبل از آنافاز چون بعدش که کروموزوم ها نصف میشن میشه 23تا کینه توکور
آره؟؟
:21:

 

[Immunity]

سلام بچها خودتونو درگیرمسایل این چنینی نکنین
کمپلکس کینه توکور زمانی به سانترومر وصل میشه ک قرارباشه کروموزوم دروسط سلول صف ببنده..پس درمرحله اینترفاز کمپلکسی از کینه توکور دیده نمیشه!!!شایدم دیده بشه نمیدونم!!!!
یه نتیجه میشه گرف تعدادکینه توکور=تعدادسانترومر ضربدر 2...البته درمرحله متافاز!

 

[golabatun]

یه سوال دیگه..(من خیلی سوال می پرسم)
:21:
توی کتاب مجید مهدوی نوشته اکسیزوم ها یه نوع v از ATPase ها هستن.اما مگه اکسیزوم ها ATP تولید نمیکنن؟و برخلاف بقیه پمپ ها پروتون رو میفرستن داخل لومن(ینی خصوصیات F ATPase ها)جز Fها چرا نیستن؟کسی چیزی میدونه؟یا من اشتباه میکنم؟؟

 

[golabatun]

سلام بچها خودتونو درگیرمسایل این چنینی نکنین
کمپلکس کینه توکور زمانی به سانترومر وصل میشه ک قرارباشه کروموزوم دروسط سلول صف ببنده..پس درمرحله اینترفاز کمپلکسی از کینه توکور دیده نمیشه!!!شایدم دیده بشه نمیدونم!!!!
یه نتیجه میشه گرف تعدادکینه توکور=تعدادسانترومر ضربدر 2

Immunity:ما که از خدامونه درگیر این چیزا نشیم.اما یه سوال بود توی ژنتیک حسن اکرمی:21:

 

[Immunity]

یه سوال دیگه..(من خیلی سوال می پرسم)
:21:
توی کتاب مجید مهدوی نوشته اکسیزوم ها یه نوع v از ATPase ها هستن.اما مگه اکسیزوم ها ATP تولید نمیکنن؟و برخلاف بقیه پمپ ها پروتون رو میفرستن داخل لومن(ینی خصوصیات F ATPase ها)جز Fها چرا نیستن؟کسی چیزی میدونه؟یا من اشتباه میکنم؟؟

سوالت بجاس!!!این پمپ ها قابلیت دوگانه دارند...کلن این پمپ در جهت غلظت پروتون عمل میکنه..حالا یموقس که داخل سلول اسیدی شده(بخاطرموندن پروتون)پس حیات سلول اهمیت زیادی داره اینموقس ک میاد atpمصرف میکنه واسه خارج کردنه پروتون

 

[elissa]

یه سوال دیگه..(من خیلی سوال می پرسم)
:21:
توی کتاب مجید مهدوی نوشته اکسیزوم ها یه نوع v از atpase ها هستن.اما مگه اکسیزوم ها atp تولید نمیکنن؟و برخلاف بقیه پمپ ها پروتون رو میفرستن داخل لومن(ینی خصوصیات f atpase ها)جز fها چرا نیستن؟کسی چیزی میدونه؟یا من اشتباه میکنم؟؟

تا اونجايي كه من به ياد دارم اكه بروتن ها برعكس معمول حركت كنن بمب هم تغيير كاربري مي ده!
مثلا به جاي اينكه بروتن ها از لومن خارج بشن. بيان به لومن بمب به جاي توليد atp . مصرفش مي كنه

 

[پروانه]

به نظرم Immunity درست میگن و اگه کینه توکور واسه اتصال کروموزوم به رشته دوک باشه پس همون قبل آنافاز 46 تا کینه توکور داریم و بعد از اون اگر طرفین سانترومر باشه ولی به هر دلیلی دیده نشه میشه گفت که چون سلول بعد از تقسیم n کروموزومی هست پس 23 تا کینه توکور داریم، پس گلابتون جان حرف تو هم اینجوری درسته...البته من نمیدونستم کینه توکور هر جایی دیده نمیشه ! منم همین فکر تو رو کردم...

 

[بانو]

دیشب تو کتاب اصول زیست مولکولی(جبارزاده کابلی)خوندم که بعضی از ژنها فاقد اینترون هستن و تقریبا تمام ژنهای هیستونی اینترون ندارن!

پروانه جان من اشتباهی نوشتم بجای اگزن نوشتم اینترون :j58r36j3gcr4suxymup

 

[سلولی]

اگر فراوانی بیماری گالاکتوزومی درجمعیت 1/10000 باشه ومرد سالمی بدون سابقه بیماری با زن سالمی که برادرش نیز به این بیماری مبتلا است ازدواج کند شانس ابتلا فرزند به بیماری چه قدر است؟ در جواب این مساله امده احتمال حامل بودن زن 2/3 است چرا؟

 

[niloo77]

اگر فراوانی بیماری گالاکتوزومی درجمعیت 1/10000 باشه ومرد سالمی بدون سابقه بیماری با زن سالمی که برادرش نیز به این بیماری مبتلا است ازدواج کند شانس ابتلا فرزند به بیماری چه قدر است؟ در جواب این مساله امده احتمال حامل بودن زن 2/3 است چرا؟

خب وقتی که برادر بیماره ینی aa هست! این یعنی اینکه پدر و مادر هر دو ناقل بودن Aa ! خب با توجه به ناقل بودن پدر و مادر داریم :
1/4AA
2/4 Aa
1/4 aa
خب این زن سالم هست پس 1/4 aa رو کنار بذار چون بیمار نیست! پس بین سالم ها 1/3 AA و 2/3 Aa داریم .
پس در یک بیماری مغلوب اتوزومی وقتی برادر بیماره ، خواهرش 2/3 ناقله
هرسال ازین سوال میدن