نکات برتر و کلیدی بارداری زایمان و بیماری های زنان رو فصل به فصل بنویسیم.
- نویسنده موضوع mamai86
- تاریخ شروع
آمنه
New member
پس خبر ندار من برادکار دارم حسابی!!!!!!!!!!!!شدیدا نیازمند نکات فصل بیماری پستانم پس آذر جون بجنب!!!!!!!!!!! در ضمن آگاه باشید این یه فرمان است!!!!!!!!!!!!(آیکون پررویی)
آمنه
New member
موقعیت از این بهتر !!!!!!!!!!از قدیم گفتن شانس یه بار در خونه آدم میزنه ،بد شانسی که دستش از رو زنگ بر نمیداره، بدبختیم که کلا کلید داره!!!!!!!!!!!!!
:shocked:
پس بجنب:riz303:
آمنه
New member
تیروئید:
تغییرات تیروئید در حاملگی:افزایش غلظت گلوبولین متصل شونده ب هورمون تیروئید در سرم مادر،افزایش تام یا متصل هورمون تیروئید ب خصوص در هفته 12 حاملگی ب دنبال افزایش حداکثری HCG ،کاهش تیروتروپین در اوایل حاملگی بعلت آثار تیروتروپین مانند HCG ، میزان TRH کاهش می یابد ب گونه ایی که غیر قابل اندازه گیری می شود.
تیروتروپین از جفت عبور نمی کند
تیروکسین مادر در تمام طول حاملگی ب صورت فعال از جفت انتقال می یابد و در اوایل حاملگی برای تکامل مغز جنین ضرورت دارد.در زمان ترم 30 درصد تیروکسین موجود در خون جنین از مادر است.
از هفته 12 حاملگی تیروئید جنین ید را تغلیظ و هورمون می سازد . همچنین TRHجنین از اواسط حاملگی قابل تشخیص است اما غلظت آن افزایش نمی یابد.
اتوانتی بادی های محرک تیروئید = ایمنوگلوبولین محرک تیروئید=TSI ب گیرنده های تیروتروپین متصل می شود و سبب رشد و افزایش عملکرد غده تیوئید می شود.
آنتی بادی پراکسیداز تیروئید =افزایش سقط های زود هنگام راجعه = احتمال نارسایی دائمی تیروئید
شیوع بیماری خودایمنی تیروئید در مردان بیشتر از زنان است.
در دوران حاملگی میزان فعالیت انتی بادی های محرک تیروئید کاهش می یابد و ممکن است در سه ماهه ی سوم حاملگی غیر قابل تشخیص شود. تحقیقات نشان میدهد که میزان انتی بادی های بلوک کننده نیز کاهش می یابد.
هایپرتیروئیدی حاملگی= بروز تاکی کاردی ب بالاتر از سطح طبیعی زنان حامله ، تیرومگالی ،اگزوفتالمی،عدم افزایش وزن علی رغم تغذیه مناسب و کافی،تایید آزماشگاهی بیماری ب صورت کاهش چشمگیر میزان تیروتروپین همرا با افزایش میزان سرمی T4 آزاد
در موارد نادر هایپرتیروئیدی ناشی از افزایش مقادیر T3 سرم ب وجود می آید که ب آن T3توکسیکوز گفته می شود.
علت عمده تیروتوکسیکوز در حاملگی گریوز است.
درمان تیروتوکسیکوز در حاملگی: استفاده از تیونامیدها از جمله PTU که نسبت ب متی مازول کمتر از جفت عبور می کند و تبدیل T4بt3 را ب طور نسبی مهار می کند
عوارض جنینی متی مازول در بارداری= اترزی مری، آترزی کوان و آپلازیا کوتیس
علایم همراه با درمان هایپر تیروئیدی :لکوپنی گذرا= در 10 درصد زنان مصرف کننده تیونامیدها و در صورت عارض شدن نیاز ب قطع درمان نیست
آگرانولوسیتوز= در 0/3تا 0/4 زنان و در صورت تب و گلودرد بلافاصله قطع دارو و مراجه ب پزشک برای شمارش کامل خون
سمیت کبدی= عارضه نادر و بالقوه خطرناک
انتی بادی سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل = بروز 20 درصدی در مصرف PTU اما درصد کمی دچار واسکولیت جدی می شوند.
نکته : در 2تا3 ماه ابتدای درمان هایپرتیروئیدی سنجش T4 آزاد سرم نسبت ب TSH شاخص بهتری در مورد وضعیت تیروئید محسوب می شود.
پس از کنترل تیروتوکسیکوز ب روش طبی می توان اقدام ب تیروئیدکتومی ساب توتال کرد که این کار بندرت در حاملگی انجام می شود مگر= در زنانی که قادر ب پیروی از درمان طبی نیستند یا درمان طبی سبب عوارض توکسیک می شود.
تخریب غده با ید رادیواکتیودر حملگی ممنوع است چراکه سبب تخریب غده تیروئید جنین می شود.
درصورت مواجهه جنین با ید رادیواکتیو=1 ) ختم حاملگی(اکثر پزشکان) 2) سونوگرافی برای ارزیابی نوزاد از نظر هایپوتیروئیدی
میزان بروز هایپوتیروئیدی در مواجهه با ید ....= 1)میزان دارو 2)سن حاملگی
در زنان درمان شده با ید رادیو... تا 6 ماه از بارداری باید اجتناب کنند
پیامد های تیروتوکسیکوز در حاملگی= مادری: نارسایی قلبی، پره اکلامپسی، مزگ
جنینی: زایمان پره ترم(شایعترین)، محدودیت رشد جنین ،مرده زایی، تیروتوکسیکوز، گواتر ،هایپوتیروئیدی
اکثر نوزادان متولد شده یوتیروئید هستند
در صورت مواجهه نوزاد با تیروکسین اضافی مادر:1)جنین یا نوزاد دچار تیروتوکسیکوز همرا با گواتر = مرگ جنن یا هیدروپس غیر ایمنی => تعدیل دوز دارویی مادر و یا درمان کوتاه مدت تیروتوکسیکز نوزاد
2)هایپوتیروئیدی همراه با گواتر در اثر داروهای مصرفی در مادر => کاهش دوز دارویی در مادر و یا تزریق داخل آمنیونی تیروکسین
3) هایپوتیروئیدی بدون گواتر در اثر عبور انتی بادی های بلوک کنده تیروئید
4) تیروتوکسیکوز جنینی در اثر عبور انتی بادی های محرک تیروئید
تشخیص در جنین= 1)سونو گرافی روتین در زنان مصرف کننده تیونامید ها توصیه نمی شود
2) بررسی انتی بادی های جنینی در صورتی که مادر قبلا تحت تخریب با ید رادیو... قرار گرفته است زیرا = هایپو و یا هایپر تیروئیدی سبب افزایش بروز هیدروپس ،تاکی کاردی ، گواتر، محدودیت رشد جنین .در صورت بروز +گریوز نمونه گیری از خون بند ناف
توفان تیروئیدی = افزایش بیش از حد تیروکسین=> هایپرتانسیون ریوی و نارسایی قلبی در اثر کاردیومیوپاتی
درمان توفان= 1)بستری در بخش مراقبت های ویژه 2) 1000 میلی PTU ب صورت خوراکی یا خورد شده با لوله نازوگاستریک 3) ادامه با 200 میلی PTU هر 6 ساعت 4) یک ساعت بعد از دوز اول PTU برای مهار آزاسازی T3وt4 سدیم وریدی 500 -1000 میلی هر 8 ساعت یا ب صورت محلول یدید پتاسیم 5 قطره هر 8 ساعت یا محلول لوگول 10 قطره هر 8 ساعت و در صورت حساسیت نسبت ب ید استفاده از کربنات لیتیوم 300 میلی هر 6 ساعت 5)دگزامتازون برای بلوک بیشتر t4 6) بتا بلوکر جهت کنترل آریتمی7)درصورت پره اکلامپسی شدید و عفونت و کم خونی درمان تهاجمی
در استفراغ شدید حاملگی= افزایش تیروکسین و کاهش TSH ب علت اثر HCG . نیاز ب تجویز دارو نیست و در اواسط حاملگی میزان تیروکسین و TSH طبیعی تر می شود
هایپرتیروئیدی تحت بالینی = کاهش TSH، و طبیعی بودن میزان تیروکسین
عوارض طولانی مدت آن: استئوپرز، موربیدیته قلبی – عروقی، پیشرفت ب سمت تیوتوکسیکوز آشکار یا نارسایی تیروئید
هایپرتیروئید تحت بالینی با پیامد های نامطلوب حاملگی همراه نیست !!!!!!!!
هایپوتیروئیدی با بروز علایم بالینی غیر اختصاصی: خستگی ،یبوست،عدم تحمل سرما ، افزایش وزن ،کرامپ های عضلانی ، ادم ،ریزش مو،خشکی پوست، افزایش زمان شل شدگی رفلکس های تاندونی عمیق
هایپوتیروئیدی آشکار یا بالینی= افزایش میزات TSH سرم و کاهش مقادیر تیروکسین
شایعترین علت هایپوتیروئیدی در حاملگی= تیرووئیدیت هاشیماتو که با تخریب غده با انتی بادی های پراکسیداز مشخص می شود
بررسی در= زنان علامت دار و زنان دارای سابقه بیماری تیروئید
هایپوتیروئیدی شدید در حاملگی نادر است زیرا اغلب سبب ناباروری و افزایش میزان سقط می شود.
درمان هایپوتیروئیدی = مصرف لووتیروکسین ب میزان 1تا2 میکروگرم پر کیلوگرم در روز یا تقریبا 100 میکرو در روز
دوز تیروکسین با افزایش های 25 تا50 میکرو تعدیل می گردد تا سطح تیروکسین در حد 5/0 تا 5/2 میلی یونیت نگه داشته شود
سنجش میزان تیروکسین هر 4 تا 6 هفته
تقریبا در یک سوم زنانی که قبل ا ز حاملگی مکمل تیروکسین مصرف می کنند در حاملگی میزان نیاز ب تیروکسین افزایش می یابد.
اعتقاد بر این است که افزایش نیاز ب تیروکسین در حاملگی با افزاش استروژن ارتباط دارد.
افزایش نیاز ب تیروکسین در هفته 5 آغاز می شود .پس در زنان فاقد ذخایر تیروئید در اثر تیروئیدکتومی یا تخریب با ید رادیو... یا روش کمک باروری بروز هایپوتیروئیدی در ابتدا بارداری ب وجود می اید.
در صورتی که در هنگام تشخیص حاملگی میزان جایگزین تیروکسین 25 درصد افزایش داده شود احتمال هایپوتیروئیدی کاهش می یابد.
تمام زنان مبتلا ب هایپوتروئیدی باید در اغاز مراقبت های پره ناتال تحت سنجش TSH قرار گیرند.
عوارض هایپوتیروئیدی در بارداری= پره اکلامپسی ، دکولمان جفت ، وزن کمت از 2000 گرم در زمان تولد،اختلال عملکرد قلب و مرده زایی
در صورت جایگزینی کافی مکمل در حاملگی خطر پیامدهای حاملگی ب حداقل می رسد.
عبور انتی بادی های بلوک کننده TSH مادر از جفت =>اختلال عملکرد تیروئید جنین
عبور انتی بادی ضد پراکسیداز و ضد تیروگلوبولین از جفت => اثر ناچیز بر عملکرد تیروئید جنین و یا بی اثر
تیروئیدیت هاشیموتو مادر ب طور تیپیک با اختلال عملکرد تیروئید جنین همراه نیست.
هایپوتیروئیدی تحت بالینی = افزایش TSH و مقدار طبیعی تیروکسین
در زنانی که ازسایر جهات طبیعی هستند و دچار هایپوتیروئیدی تحت بالینی هستند بروز هایپوتیروئیدی آشکار در حاملگی نادر است.
هایپوتیروکسینمی ایزوله مادر= کاهش تیروکسین با مقادیر طبیعیTSH
ید در حاملگی= لازمه تکامل نورولوژیک جنین بلافاصله بعد از لقاح و اختلالات حاصل وابسته ب شدت کمبود
کمبود خفیف=> بروز اختلال هوشی(مورد شک) ولی مصرف مکمل سبب کاهش بروز گواتر جنینی
کمبود خفیف=> آثار متوسط و متغیر بر عملکرد عقلانی و سایکوموتور
کمبود شدید=> کرتینیسم آندمیک
میزان نیاز ب ید در حاملگی 220 میکرو و در دوران شیردهی 290 میکروگرم
مصرف بیش از حد د در حاملگی (بیش از 300 میکرو) = هایپوتیروئیدی تحت بالینی و تیروئیدیت خودایمن
در نوزادان مبتلا ب هاپوتیروئیدی تشخیص داده شده و تحت درمان قرار گرفته = ابتلا ب اختلالات شناختی در نوجوانی
تیروتوکسیکوز بعداز زایمان هایپوتیروئیدی بعد ا زایمان
شروع 1تا4 ماه بعد از زایمان 4تا8 ماه بعد از
میزان بروز4 درصد 2تا5 درصد
مکانیسم ازاد شدن هورمون در اثر تخریب نارسایی تیروئید
علایم گواتر کوچک و بدون درد،خستگی و تپش قلب گواتر ،خستگی و ناتوانی در تمرکز
درمان ب تیونامیدها جواب نمی دهد ،بتا بلوکر جهت کنترل علایم تیروکسین ب مدت 6 تا 12 ماه
عواقب دوسوم بیماران یوتروتوئید و یک سوم هایپوتیروئید یک سوم هایپوتیروئیدی ذایمی
تقریبا در 25 درصد زنان مبتلا ب دیابت نوع 1 در دوره بعد از زایمان اختلال عملکرد تیروئید رخ می دهد.
تشخیص ندول های تیروئیدی در حاملگی بسته ب سن حاملگی است
تشخیص= 1) سونوگرافی می تواند ندول های بزرگتر از 5/0 و ماهیت توپر یا کیستیک بودن انها ا مشخص کند
2)اسپراسیون با سوزن نازک 3)رنگ آمیزی ایمنولوژیک و مارکر توموری
درمان=چون سیر پیشرفت و تمایز آرامی دارندمی توان جراحی را تا بعد از حاملگی ب تعوق انداخت.
سن حملگی کمتر از24تا26 می توان جراحی را بدون خطر انجام داد بعد از این زمان احتمال تحریک لیبر پره ترم افزایش می یابد
احتمال سقط در جراحی بسیار اندک است.ا
ین داستان همچنان ادامه دارد!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
تغییرات تیروئید در حاملگی:افزایش غلظت گلوبولین متصل شونده ب هورمون تیروئید در سرم مادر،افزایش تام یا متصل هورمون تیروئید ب خصوص در هفته 12 حاملگی ب دنبال افزایش حداکثری HCG ،کاهش تیروتروپین در اوایل حاملگی بعلت آثار تیروتروپین مانند HCG ، میزان TRH کاهش می یابد ب گونه ایی که غیر قابل اندازه گیری می شود.
تیروتروپین از جفت عبور نمی کند
تیروکسین مادر در تمام طول حاملگی ب صورت فعال از جفت انتقال می یابد و در اوایل حاملگی برای تکامل مغز جنین ضرورت دارد.در زمان ترم 30 درصد تیروکسین موجود در خون جنین از مادر است.
از هفته 12 حاملگی تیروئید جنین ید را تغلیظ و هورمون می سازد . همچنین TRHجنین از اواسط حاملگی قابل تشخیص است اما غلظت آن افزایش نمی یابد.
اتوانتی بادی های محرک تیروئید = ایمنوگلوبولین محرک تیروئید=TSI ب گیرنده های تیروتروپین متصل می شود و سبب رشد و افزایش عملکرد غده تیوئید می شود.
آنتی بادی پراکسیداز تیروئید =افزایش سقط های زود هنگام راجعه = احتمال نارسایی دائمی تیروئید
شیوع بیماری خودایمنی تیروئید در مردان بیشتر از زنان است.
در دوران حاملگی میزان فعالیت انتی بادی های محرک تیروئید کاهش می یابد و ممکن است در سه ماهه ی سوم حاملگی غیر قابل تشخیص شود. تحقیقات نشان میدهد که میزان انتی بادی های بلوک کننده نیز کاهش می یابد.
هایپرتیروئیدی حاملگی= بروز تاکی کاردی ب بالاتر از سطح طبیعی زنان حامله ، تیرومگالی ،اگزوفتالمی،عدم افزایش وزن علی رغم تغذیه مناسب و کافی،تایید آزماشگاهی بیماری ب صورت کاهش چشمگیر میزان تیروتروپین همرا با افزایش میزان سرمی T4 آزاد
در موارد نادر هایپرتیروئیدی ناشی از افزایش مقادیر T3 سرم ب وجود می آید که ب آن T3توکسیکوز گفته می شود.
علت عمده تیروتوکسیکوز در حاملگی گریوز است.
درمان تیروتوکسیکوز در حاملگی: استفاده از تیونامیدها از جمله PTU که نسبت ب متی مازول کمتر از جفت عبور می کند و تبدیل T4بt3 را ب طور نسبی مهار می کند
عوارض جنینی متی مازول در بارداری= اترزی مری، آترزی کوان و آپلازیا کوتیس
علایم همراه با درمان هایپر تیروئیدی :لکوپنی گذرا= در 10 درصد زنان مصرف کننده تیونامیدها و در صورت عارض شدن نیاز ب قطع درمان نیست
آگرانولوسیتوز= در 0/3تا 0/4 زنان و در صورت تب و گلودرد بلافاصله قطع دارو و مراجه ب پزشک برای شمارش کامل خون
سمیت کبدی= عارضه نادر و بالقوه خطرناک
انتی بادی سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل = بروز 20 درصدی در مصرف PTU اما درصد کمی دچار واسکولیت جدی می شوند.
نکته : در 2تا3 ماه ابتدای درمان هایپرتیروئیدی سنجش T4 آزاد سرم نسبت ب TSH شاخص بهتری در مورد وضعیت تیروئید محسوب می شود.
پس از کنترل تیروتوکسیکوز ب روش طبی می توان اقدام ب تیروئیدکتومی ساب توتال کرد که این کار بندرت در حاملگی انجام می شود مگر= در زنانی که قادر ب پیروی از درمان طبی نیستند یا درمان طبی سبب عوارض توکسیک می شود.
تخریب غده با ید رادیواکتیودر حملگی ممنوع است چراکه سبب تخریب غده تیروئید جنین می شود.
درصورت مواجهه جنین با ید رادیواکتیو=1 ) ختم حاملگی(اکثر پزشکان) 2) سونوگرافی برای ارزیابی نوزاد از نظر هایپوتیروئیدی
میزان بروز هایپوتیروئیدی در مواجهه با ید ....= 1)میزان دارو 2)سن حاملگی
در زنان درمان شده با ید رادیو... تا 6 ماه از بارداری باید اجتناب کنند
پیامد های تیروتوکسیکوز در حاملگی= مادری: نارسایی قلبی، پره اکلامپسی، مزگ
جنینی: زایمان پره ترم(شایعترین)، محدودیت رشد جنین ،مرده زایی، تیروتوکسیکوز، گواتر ،هایپوتیروئیدی
اکثر نوزادان متولد شده یوتیروئید هستند
در صورت مواجهه نوزاد با تیروکسین اضافی مادر:1)جنین یا نوزاد دچار تیروتوکسیکوز همرا با گواتر = مرگ جنن یا هیدروپس غیر ایمنی => تعدیل دوز دارویی مادر و یا درمان کوتاه مدت تیروتوکسیکز نوزاد
2)هایپوتیروئیدی همراه با گواتر در اثر داروهای مصرفی در مادر => کاهش دوز دارویی در مادر و یا تزریق داخل آمنیونی تیروکسین
3) هایپوتیروئیدی بدون گواتر در اثر عبور انتی بادی های بلوک کنده تیروئید
4) تیروتوکسیکوز جنینی در اثر عبور انتی بادی های محرک تیروئید
تشخیص در جنین= 1)سونو گرافی روتین در زنان مصرف کننده تیونامید ها توصیه نمی شود
2) بررسی انتی بادی های جنینی در صورتی که مادر قبلا تحت تخریب با ید رادیو... قرار گرفته است زیرا = هایپو و یا هایپر تیروئیدی سبب افزایش بروز هیدروپس ،تاکی کاردی ، گواتر، محدودیت رشد جنین .در صورت بروز +گریوز نمونه گیری از خون بند ناف
توفان تیروئیدی = افزایش بیش از حد تیروکسین=> هایپرتانسیون ریوی و نارسایی قلبی در اثر کاردیومیوپاتی
درمان توفان= 1)بستری در بخش مراقبت های ویژه 2) 1000 میلی PTU ب صورت خوراکی یا خورد شده با لوله نازوگاستریک 3) ادامه با 200 میلی PTU هر 6 ساعت 4) یک ساعت بعد از دوز اول PTU برای مهار آزاسازی T3وt4 سدیم وریدی 500 -1000 میلی هر 8 ساعت یا ب صورت محلول یدید پتاسیم 5 قطره هر 8 ساعت یا محلول لوگول 10 قطره هر 8 ساعت و در صورت حساسیت نسبت ب ید استفاده از کربنات لیتیوم 300 میلی هر 6 ساعت 5)دگزامتازون برای بلوک بیشتر t4 6) بتا بلوکر جهت کنترل آریتمی7)درصورت پره اکلامپسی شدید و عفونت و کم خونی درمان تهاجمی
در استفراغ شدید حاملگی= افزایش تیروکسین و کاهش TSH ب علت اثر HCG . نیاز ب تجویز دارو نیست و در اواسط حاملگی میزان تیروکسین و TSH طبیعی تر می شود
هایپرتیروئیدی تحت بالینی = کاهش TSH، و طبیعی بودن میزان تیروکسین
عوارض طولانی مدت آن: استئوپرز، موربیدیته قلبی – عروقی، پیشرفت ب سمت تیوتوکسیکوز آشکار یا نارسایی تیروئید
هایپرتیروئید تحت بالینی با پیامد های نامطلوب حاملگی همراه نیست !!!!!!!!
هایپوتیروئیدی با بروز علایم بالینی غیر اختصاصی: خستگی ،یبوست،عدم تحمل سرما ، افزایش وزن ،کرامپ های عضلانی ، ادم ،ریزش مو،خشکی پوست، افزایش زمان شل شدگی رفلکس های تاندونی عمیق
هایپوتیروئیدی آشکار یا بالینی= افزایش میزات TSH سرم و کاهش مقادیر تیروکسین
شایعترین علت هایپوتیروئیدی در حاملگی= تیرووئیدیت هاشیماتو که با تخریب غده با انتی بادی های پراکسیداز مشخص می شود
بررسی در= زنان علامت دار و زنان دارای سابقه بیماری تیروئید
هایپوتیروئیدی شدید در حاملگی نادر است زیرا اغلب سبب ناباروری و افزایش میزان سقط می شود.
درمان هایپوتیروئیدی = مصرف لووتیروکسین ب میزان 1تا2 میکروگرم پر کیلوگرم در روز یا تقریبا 100 میکرو در روز
دوز تیروکسین با افزایش های 25 تا50 میکرو تعدیل می گردد تا سطح تیروکسین در حد 5/0 تا 5/2 میلی یونیت نگه داشته شود
سنجش میزان تیروکسین هر 4 تا 6 هفته
تقریبا در یک سوم زنانی که قبل ا ز حاملگی مکمل تیروکسین مصرف می کنند در حاملگی میزان نیاز ب تیروکسین افزایش می یابد.
اعتقاد بر این است که افزایش نیاز ب تیروکسین در حاملگی با افزاش استروژن ارتباط دارد.
افزایش نیاز ب تیروکسین در هفته 5 آغاز می شود .پس در زنان فاقد ذخایر تیروئید در اثر تیروئیدکتومی یا تخریب با ید رادیو... یا روش کمک باروری بروز هایپوتیروئیدی در ابتدا بارداری ب وجود می اید.
در صورتی که در هنگام تشخیص حاملگی میزان جایگزین تیروکسین 25 درصد افزایش داده شود احتمال هایپوتیروئیدی کاهش می یابد.
تمام زنان مبتلا ب هایپوتروئیدی باید در اغاز مراقبت های پره ناتال تحت سنجش TSH قرار گیرند.
عوارض هایپوتیروئیدی در بارداری= پره اکلامپسی ، دکولمان جفت ، وزن کمت از 2000 گرم در زمان تولد،اختلال عملکرد قلب و مرده زایی
در صورت جایگزینی کافی مکمل در حاملگی خطر پیامدهای حاملگی ب حداقل می رسد.
عبور انتی بادی های بلوک کننده TSH مادر از جفت =>اختلال عملکرد تیروئید جنین
عبور انتی بادی ضد پراکسیداز و ضد تیروگلوبولین از جفت => اثر ناچیز بر عملکرد تیروئید جنین و یا بی اثر
تیروئیدیت هاشیموتو مادر ب طور تیپیک با اختلال عملکرد تیروئید جنین همراه نیست.
هایپوتیروئیدی تحت بالینی = افزایش TSH و مقدار طبیعی تیروکسین
در زنانی که ازسایر جهات طبیعی هستند و دچار هایپوتیروئیدی تحت بالینی هستند بروز هایپوتیروئیدی آشکار در حاملگی نادر است.
هایپوتیروکسینمی ایزوله مادر= کاهش تیروکسین با مقادیر طبیعیTSH
ید در حاملگی= لازمه تکامل نورولوژیک جنین بلافاصله بعد از لقاح و اختلالات حاصل وابسته ب شدت کمبود
کمبود خفیف=> بروز اختلال هوشی(مورد شک) ولی مصرف مکمل سبب کاهش بروز گواتر جنینی
کمبود خفیف=> آثار متوسط و متغیر بر عملکرد عقلانی و سایکوموتور
کمبود شدید=> کرتینیسم آندمیک
میزان نیاز ب ید در حاملگی 220 میکرو و در دوران شیردهی 290 میکروگرم
مصرف بیش از حد د در حاملگی (بیش از 300 میکرو) = هایپوتیروئیدی تحت بالینی و تیروئیدیت خودایمن
در نوزادان مبتلا ب هاپوتیروئیدی تشخیص داده شده و تحت درمان قرار گرفته = ابتلا ب اختلالات شناختی در نوجوانی
تیروتوکسیکوز بعداز زایمان هایپوتیروئیدی بعد ا زایمان
شروع 1تا4 ماه بعد از زایمان 4تا8 ماه بعد از
میزان بروز4 درصد 2تا5 درصد
مکانیسم ازاد شدن هورمون در اثر تخریب نارسایی تیروئید
علایم گواتر کوچک و بدون درد،خستگی و تپش قلب گواتر ،خستگی و ناتوانی در تمرکز
درمان ب تیونامیدها جواب نمی دهد ،بتا بلوکر جهت کنترل علایم تیروکسین ب مدت 6 تا 12 ماه
عواقب دوسوم بیماران یوتروتوئید و یک سوم هایپوتیروئید یک سوم هایپوتیروئیدی ذایمی
تقریبا در 25 درصد زنان مبتلا ب دیابت نوع 1 در دوره بعد از زایمان اختلال عملکرد تیروئید رخ می دهد.
تشخیص ندول های تیروئیدی در حاملگی بسته ب سن حاملگی است
تشخیص= 1) سونوگرافی می تواند ندول های بزرگتر از 5/0 و ماهیت توپر یا کیستیک بودن انها ا مشخص کند
2)اسپراسیون با سوزن نازک 3)رنگ آمیزی ایمنولوژیک و مارکر توموری
درمان=چون سیر پیشرفت و تمایز آرامی دارندمی توان جراحی را تا بعد از حاملگی ب تعوق انداخت.
سن حملگی کمتر از24تا26 می توان جراحی را بدون خطر انجام داد بعد از این زمان احتمال تحریک لیبر پره ترم افزایش می یابد
احتمال سقط در جراحی بسیار اندک است.ا
ین داستان همچنان ادامه دارد!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
vb2
New member
تکات فصل 30 نفاس :
دوره ی نفاس به هفته های اول بعد از زایمان خصوصا هفته های 4-6 گفته میشود
در پایان هفته ی 3 چینهای واژن تشکیل میشود
در هفته ی 4-6 هم تولید استروژن و هم تتکثیر اپیتلیوم واژن شروع میشود
در چنر روز اول سرویکس به آسانی 2 انگشت را در خود جای میدهد در پایان هفته ی اول ضخامت سرویکس زیاد منفذ بسته میشود
در نیمی از زنان پسرفت دیسپلازی درجه بالا به دنبال زایمان رخ میدهد
دو رورز بعد از زایمان رحم شروع به پسرفت میکند و 1هفته بعد 500 گرم
-2 هفته بعد 300 گرم ودر رحم-و 4 هفته بعر 100 گرم میشود
درد های بعد از زایمان در مولتی پارها بیشتر است و در هنگام شیردهی تشدید میشود و روز 3-5 از بین میرود
لوشیا به مدت 4-8 هفته پابرجا میماند
در عرض 2-3 روز بعذد از زایمکان رحم شروع یه ترمیم میکند و در عرض 1 هفته اپیتلیوم سطح رحم را میپوشاند
پسرفت کمتر از حد طبیعی به خاطر عفونت و باقی ماندن تکه ای از جفت است
خونریزی تاخیری به خونریزی بعد از 24 ساعت تا 12 هفته بعد از زایمان است و به علت پسرفت کمتر جای جفت و باقی ماندن تکه ای از جفت است
تغیرات دستگاه ادراری 2-8 هفته بعد به حالت عادی بر میگردد
حجم خون 1 هفته بعد به حالت عادی بر میگردد و مقاومت تا 2 هفته پایین و بعد بالا .ولی برونده 24-48 ساعت بالا در عرض 10 روز کم
کلستروم پروتئین و مواد معدنی بیشتر و چربی و کربوهیدرات کمتر
آنتی بادی iga سبب محافظت از بیماری روده ای
احتقان به علت شیر ندادن است و در روز 3-5 شدید میشود ودر مان هورمونی یا سرکوب شیر دهی نمیخواهد
به مدت 12-24 ساعت کیسه ی یخ و شیردهی درمانش است
دپو و کنتراسپتیو های خوراکی 4-6 هفته بعد از زایمان شروع شوند ولی مینی پیل 3 هفته
نسبت شیر به پلاسمای مادر برای غلظت دارو ها در شیر مادر است و باید کمتر از 1 باشد
ماستیت در یک سوم زنان شیر ده -یکطرفه-به ندرت قبل از هفته ی اول- هفته ی 3و 4 شروع میشود-اول لرز و تکانه های واقعی بعد تب و تاکی کاردی- در 10% آبسه
آبسه در استافیلو کوک طلایی بیشتر و منشا آن دهان و بینی نوزاد
در صورت ماستیت تداوم شیردهی
در مراقبت از پرینه به دنبال اپی اول تا 24 ساعت کمپرس یخ بعد گرو و ولو را از قدام به خلف تمیز کند
در صورتی که در 4 ساعت اول نتواند ادرار کند بعد از این هم به احتمال زیاد نمی تواند .سونداژ برای 24 ساعت.بعد از خارج سازسی سوند اگر تا 4 ساعت ادرار نکرد دوباره سوند و حجم ادرار را میسنجیم اگر بیشتر از 200 سی سی بود مثانه فاقد عملکرد است سونداژمیکنیم اگر کمتر از 200 سی سی بود طبیعی
جدا شدگی سمفیز بیش از 4 cm جراحی و 50%در حاملگی های بعد عود میکند
برای زایمان واژینال تا 48 ساعت و سزازین 96 ساعت بعد باید در بیمارستان بماند
ترخیص زود هنگام احتمال زردی و دهیدراتاسیون را زیاد میکند
شیر دهی بیش از 7 بار در روز و به مدت 15 دقیقه تخمک گذاری را به تاخیر می اندازد یک ویزیت در 4-6 هفته بعد از زایمان به منظور روش جلوگیری و شناسایی اختلالات بعد از زایمان
دوره ی نفاس به هفته های اول بعد از زایمان خصوصا هفته های 4-6 گفته میشود
در پایان هفته ی 3 چینهای واژن تشکیل میشود
در هفته ی 4-6 هم تولید استروژن و هم تتکثیر اپیتلیوم واژن شروع میشود
در چنر روز اول سرویکس به آسانی 2 انگشت را در خود جای میدهد در پایان هفته ی اول ضخامت سرویکس زیاد منفذ بسته میشود
در نیمی از زنان پسرفت دیسپلازی درجه بالا به دنبال زایمان رخ میدهد
دو رورز بعد از زایمان رحم شروع به پسرفت میکند و 1هفته بعد 500 گرم
-2 هفته بعد 300 گرم ودر رحم-و 4 هفته بعر 100 گرم میشود
درد های بعد از زایمان در مولتی پارها بیشتر است و در هنگام شیردهی تشدید میشود و روز 3-5 از بین میرود
لوشیا به مدت 4-8 هفته پابرجا میماند
در عرض 2-3 روز بعذد از زایمکان رحم شروع یه ترمیم میکند و در عرض 1 هفته اپیتلیوم سطح رحم را میپوشاند
پسرفت کمتر از حد طبیعی به خاطر عفونت و باقی ماندن تکه ای از جفت است
خونریزی تاخیری به خونریزی بعد از 24 ساعت تا 12 هفته بعد از زایمان است و به علت پسرفت کمتر جای جفت و باقی ماندن تکه ای از جفت است
تغیرات دستگاه ادراری 2-8 هفته بعد به حالت عادی بر میگردد
حجم خون 1 هفته بعد به حالت عادی بر میگردد و مقاومت تا 2 هفته پایین و بعد بالا .ولی برونده 24-48 ساعت بالا در عرض 10 روز کم
کلستروم پروتئین و مواد معدنی بیشتر و چربی و کربوهیدرات کمتر
آنتی بادی iga سبب محافظت از بیماری روده ای
احتقان به علت شیر ندادن است و در روز 3-5 شدید میشود ودر مان هورمونی یا سرکوب شیر دهی نمیخواهد
به مدت 12-24 ساعت کیسه ی یخ و شیردهی درمانش است
دپو و کنتراسپتیو های خوراکی 4-6 هفته بعد از زایمان شروع شوند ولی مینی پیل 3 هفته
نسبت شیر به پلاسمای مادر برای غلظت دارو ها در شیر مادر است و باید کمتر از 1 باشد
ماستیت در یک سوم زنان شیر ده -یکطرفه-به ندرت قبل از هفته ی اول- هفته ی 3و 4 شروع میشود-اول لرز و تکانه های واقعی بعد تب و تاکی کاردی- در 10% آبسه
آبسه در استافیلو کوک طلایی بیشتر و منشا آن دهان و بینی نوزاد
در صورت ماستیت تداوم شیردهی
در مراقبت از پرینه به دنبال اپی اول تا 24 ساعت کمپرس یخ بعد گرو و ولو را از قدام به خلف تمیز کند
در صورتی که در 4 ساعت اول نتواند ادرار کند بعد از این هم به احتمال زیاد نمی تواند .سونداژ برای 24 ساعت.بعد از خارج سازسی سوند اگر تا 4 ساعت ادرار نکرد دوباره سوند و حجم ادرار را میسنجیم اگر بیشتر از 200 سی سی بود مثانه فاقد عملکرد است سونداژمیکنیم اگر کمتر از 200 سی سی بود طبیعی
جدا شدگی سمفیز بیش از 4 cm جراحی و 50%در حاملگی های بعد عود میکند
برای زایمان واژینال تا 48 ساعت و سزازین 96 ساعت بعد باید در بیمارستان بماند
ترخیص زود هنگام احتمال زردی و دهیدراتاسیون را زیاد میکند
شیر دهی بیش از 7 بار در روز و به مدت 15 دقیقه تخمک گذاری را به تاخیر می اندازد یک ویزیت در 4-6 هفته بعد از زایمان به منظور روش جلوگیری و شناسایی اختلالات بعد از زایمان
leiliyebidel
New member
فصل خیلی خیلی خیلـــــــــــــــــــی مهم اختلالات تنفس!(شک نکن ازش سوال میدن!!!)
شایعترین اختلال ریوی:آسم=>8-4%
آسم + پنومونی کسب شده از جامعه:10% بستری شدن های ق از زایمان ب علت مسائل غ زایمانی
افزایش ها: 1.حجم جاری(ب علت ویژگی های محرک پروژسترون) :40% 2.تهویه ی دقیقه ای:40-30% 3.po2شریانی:از 100 ب 105 4.تولید کربن دی اکسید:30% 5.ظرفیت انتشار6.دفع بی کربنات از کلیه7.ph(اندکی قلیایی):7.45 8.مصرف پایه ی اکسیژن در 3ماهه دوم:40-20% 9.تنفس های عمیق تر
کاهش ها:1.ظرفیت حیاتی و ظرفیت دمی در اواخر حاملگی:20% 2.حجم ذخیره ی بازدمی:از 1300 ب 1100 3.فشار کربن دی اکسید:از40 ب 32 4.کمپلیانس دیواره ی قفسه ی سینه:1/3 5.حجم باقیمانده:20% =>از 1500 ب 1200
6.ظرفیت باقیمانده ی عملکردی:25-10% 7.میزان سرمی بی کربنات:20-15
8%جمعیت عمومی <=آسم <=اختلال التهابی مزمن راه هوایی :وراثت مهم
افزایش پاسخدهی راه های هوایی و التهاب تحت حاد مداوم :ارتباط با تعدادی از ژن ها روی کروموزوم های 5 و 11 و 12
100%موارد:دخالت محرک آلرژیک محیطی مانند :آنفلوآنزا + دود سیگار در افراد مستعد
شاخص های اصلی آسم: 1.انسداد برگشت پذیر راه های هوایی در اثر انقباض عضلات صاف برونش 2.احتقان عروقی 3.ترشح موکوس فراوان 4.ادم مخاطی
IgE =>نقش مهم در پاتوفیزیولوژی آسم
PGهای سری F + ارگونووین <= تشدید آسم
آسم:ویزینگ خفیف تا انقباض شدید برونش => افزایش کار تنفس => کاهش تحرک قفسه ی سینه + ویزینگ/تنگی نفس
افزایش قابل توجه موربیدیته:افزایش پیش رونده ی شدت بیماری/کنترل ضعیف بیماری/هر دو
بین FEV1 و وزن هنگام تولد:ارتباط مستقیم
بین شدت هایپرتانسیون حاملگی و پره ترم:ارتباط غ مسقیم
استاتوس آسماتیکوس:هر نوع آسم شدید ک بعد از 60-30 مین ب درمان پاسخ نده
عوارض مخاطره آمیز:1.خستگی عضلانی+ایست تنفس 2.پنوموتوراکس 3.پنومومدیاستن 4.کورپولمونل حاد 5.آریتمی های قلبی
آلکالوز تنفسی خفیف:PO2:طبیعیPCO2:کاهش یافتهFEV1:80-65%
آلکالوز تنفسی:PO2:کاهش اندکPCO2:کاهشFEV1:65-50%
ناحیه ی خطر:PO2:کاهشPCO2:طبیعیFEV1:50-35%
نارسایی تنفسی(اسیدوز):PO2:کاهشPCO2:بالاFEV1:کمتر از35%
آلکالوز تنفسی:هایپوکسمی جنین ق از مختل شدن اکسیژناسیون مادر
پاسخ جنین ب هایپوکسمی مادر:1.کاهش جریان خون نافی 2.افزایش مقاومت عروقی سیستمیک/نافی 3.کاهش برون ده قلبی
افزایش شدت آسم:افزایش بروز IUGR
نشانه های بالینی:1. تنفس دشوار 2.تاکی کاردی 3.پالس پارادوکس 4.بازدم طولانی 5.استفاده از عضلات تنفسی فرعی
نشانه های حمله ی بالقوه کشنده ی آسم:سیانوز مرکزی + تغییر وضعیت هوشیاری
PCO2 بیشتر از 35 و PH کمتر از 7.35 :تناسب با هایپرونتیلاسیون + احتباس CO2 در زنان حامله
بررسی عملکرد ریه:بخشی روتین از روند ارزیابی و درمان آسم حاد و مزمن
سنجش توالی FEV1/PEFR:ارتباط با بیماری شدید :1.هایپوکسی 2.پاسخ ضعیف ب درمان 3.میزان بالای عود
FEV1 ایده آل:بیش از 80% میزان پیش بینی شده
میزان پیش بینی شده PEFR :380-550
آگونیست های B:فروکش کردن اسپاسم برونش
کورتیکواستروئیدها:درمان جزء التهابی بیماری
آسم متناوب خفیف:آگونیست های B استنشاقی
مداوم خفیف:دوز کم کورتیکواستروئیدهای استنشاقی
مداوم متوسط:دوز کم کورتیکواستروئیدهای استنشاقی B و آگونیست های طولانی اثر/دوز متوسط استروئیدهای استنشاقی و Bآگونیست های طولانی اثر.
مداوم شدید:دوز زیاد کورتیکو...و Bآگونیست ها.... + استروئیدهای خوراکی
اگر پاسخ ابتدایی بهینه نباشد:اضافه کردن مشتقات تئوفیلین برای درمان نگهدارنده
تعدیل کننده های لکوترین:مهار ساخت لکوترین :زیلوتن ،زافیرلوکاست، مونته لوکاست
کرومولین +ندوکرومیل :مهار دگرانولاسیون ماست سل ها :برای پیشگیری در دراز مدت
شایعترین اختلال ریوی:آسم=>8-4%
آسم + پنومونی کسب شده از جامعه:10% بستری شدن های ق از زایمان ب علت مسائل غ زایمانی
افزایش ها: 1.حجم جاری(ب علت ویژگی های محرک پروژسترون) :40% 2.تهویه ی دقیقه ای:40-30% 3.po2شریانی:از 100 ب 105 4.تولید کربن دی اکسید:30% 5.ظرفیت انتشار6.دفع بی کربنات از کلیه7.ph(اندکی قلیایی):7.45 8.مصرف پایه ی اکسیژن در 3ماهه دوم:40-20% 9.تنفس های عمیق تر
کاهش ها:1.ظرفیت حیاتی و ظرفیت دمی در اواخر حاملگی:20% 2.حجم ذخیره ی بازدمی:از 1300 ب 1100 3.فشار کربن دی اکسید:از40 ب 32 4.کمپلیانس دیواره ی قفسه ی سینه:1/3 5.حجم باقیمانده:20% =>از 1500 ب 1200
6.ظرفیت باقیمانده ی عملکردی:25-10% 7.میزان سرمی بی کربنات:20-15
8%جمعیت عمومی <=آسم <=اختلال التهابی مزمن راه هوایی :وراثت مهم
افزایش پاسخدهی راه های هوایی و التهاب تحت حاد مداوم :ارتباط با تعدادی از ژن ها روی کروموزوم های 5 و 11 و 12
100%موارد:دخالت محرک آلرژیک محیطی مانند :آنفلوآنزا + دود سیگار در افراد مستعد
شاخص های اصلی آسم: 1.انسداد برگشت پذیر راه های هوایی در اثر انقباض عضلات صاف برونش 2.احتقان عروقی 3.ترشح موکوس فراوان 4.ادم مخاطی
IgE =>نقش مهم در پاتوفیزیولوژی آسم
PGهای سری F + ارگونووین <= تشدید آسم
آسم:ویزینگ خفیف تا انقباض شدید برونش => افزایش کار تنفس => کاهش تحرک قفسه ی سینه + ویزینگ/تنگی نفس
افزایش قابل توجه موربیدیته:افزایش پیش رونده ی شدت بیماری/کنترل ضعیف بیماری/هر دو
بین FEV1 و وزن هنگام تولد:ارتباط مستقیم
بین شدت هایپرتانسیون حاملگی و پره ترم:ارتباط غ مسقیم
استاتوس آسماتیکوس:هر نوع آسم شدید ک بعد از 60-30 مین ب درمان پاسخ نده
عوارض مخاطره آمیز:1.خستگی عضلانی+ایست تنفس 2.پنوموتوراکس 3.پنومومدیاستن 4.کورپولمونل حاد 5.آریتمی های قلبی
آلکالوز تنفسی خفیف:PO2:طبیعیPCO2:کاهش یافتهFEV1:80-65%
آلکالوز تنفسی:PO2:کاهش اندکPCO2:کاهشFEV1:65-50%
ناحیه ی خطر:PO2:کاهشPCO2:طبیعیFEV1:50-35%
نارسایی تنفسی(اسیدوز):PO2:کاهشPCO2:بالاFEV1:کمتر از35%
آلکالوز تنفسی:هایپوکسمی جنین ق از مختل شدن اکسیژناسیون مادر
پاسخ جنین ب هایپوکسمی مادر:1.کاهش جریان خون نافی 2.افزایش مقاومت عروقی سیستمیک/نافی 3.کاهش برون ده قلبی
افزایش شدت آسم:افزایش بروز IUGR
نشانه های بالینی:1. تنفس دشوار 2.تاکی کاردی 3.پالس پارادوکس 4.بازدم طولانی 5.استفاده از عضلات تنفسی فرعی
نشانه های حمله ی بالقوه کشنده ی آسم:سیانوز مرکزی + تغییر وضعیت هوشیاری
PCO2 بیشتر از 35 و PH کمتر از 7.35 :تناسب با هایپرونتیلاسیون + احتباس CO2 در زنان حامله
بررسی عملکرد ریه:بخشی روتین از روند ارزیابی و درمان آسم حاد و مزمن
سنجش توالی FEV1/PEFR:ارتباط با بیماری شدید :1.هایپوکسی 2.پاسخ ضعیف ب درمان 3.میزان بالای عود
FEV1 ایده آل:بیش از 80% میزان پیش بینی شده
میزان پیش بینی شده PEFR :380-550
آگونیست های B:فروکش کردن اسپاسم برونش
کورتیکواستروئیدها:درمان جزء التهابی بیماری
آسم متناوب خفیف:آگونیست های B استنشاقی
مداوم خفیف:دوز کم کورتیکواستروئیدهای استنشاقی
مداوم متوسط:دوز کم کورتیکواستروئیدهای استنشاقی B و آگونیست های طولانی اثر/دوز متوسط استروئیدهای استنشاقی و Bآگونیست های طولانی اثر.
مداوم شدید:دوز زیاد کورتیکو...و Bآگونیست ها.... + استروئیدهای خوراکی
اگر پاسخ ابتدایی بهینه نباشد:اضافه کردن مشتقات تئوفیلین برای درمان نگهدارنده
تعدیل کننده های لکوترین:مهار ساخت لکوترین :زیلوتن ،زافیرلوکاست، مونته لوکاست
کرومولین +ندوکرومیل :مهار دگرانولاسیون ماست سل ها :برای پیشگیری در دراز مدت
leiliyebidel
New member
ادامه!!!!خیلی زیاد و پرنکته اس ببشخید،هرسالم سوال میدن!(آیکون من چیکاره بیدم!) ^_^
PO2 در حد بالای 60 و ترجیحا حد طبیعی +حفظ 2Oهدف از درمان:نگه داشتن در حد 95%
درمان خط اول آسم حاد:یکی از آگونیست های بتاآدرنرژیک :تربوتالین، آلبوترول، ایزواتارین ،اپی نفرین، ایزوپروترول، متاپروترنول
اندیکاسیون های تهویه ی مکانیکی:1.خستگی 2.احتباس کربن دی اکسید 3.هایپوکسمی
دوره های شدید تشدید بیماری:ایپراتروپیوم برومید
داروهای نگه دارنده:تا پایان مرحله ی زایمان
تمام زنانی ک در عرض 4هفته ق زایمان دریافت استروئید سیستمیک داشتند:تجویز کورتیکواستروئید ها با دوز استرس(هیدروکورتیزون حین لیبر و 24ساع بعد زایمان)
فنتانیل:برای تسکین درد لیبر:عدم آزادسازی هیستامین:ارجح ب مپریدین
روش ایده آل برای بی حسی:آنالژزی اپیدورال.......انجام زایمان با جراحی:آنالژزی هدایتی
خون ریزی بعد زایمان:درمان با سنتو/PGE2..........تجویز PGF2aو مشتقات ارگوتامین:ممنوع
عفونت راه های هوایی بزرگ:سرفه بدون پنومونیت
سرفه در برونشیت حاد:20-10 روز/متوسط 18/بیش از 1 ماه
عدم توصیه ی درمان آنتی بیوتیکی روتین در برونشیت
پنومونی کسب شده از جامعه : شایع در زنان حامله
پنومونی:عامل 4.2% بستری های ق زایمان ب علت عوارض غ زایمانی
تحمل ضعیف جنین در برابر هایپوکسمی +اسیدوز => ت حریک لیبر پره ترم بعد از اواسط حاملگی
100% زنان حامله ی مشکوک ب پنومونی => رادیوگرافی قفسه سینه
عوامل خطر پنومونی باکتریایی(فراهم کردن زمینه برای کلونیزاسیون با استرپتو پنومونیه،هموفیلوس آنفلوآنزا،گونه های لژیونلا):1.استعمال دخانیات 2.برونشیت مزمن 3.آسم 4.نوشیدن افراطی الکل 5.عفونت با HIV
میزان بروز حاملگی در پنومونی:1.5 مورد در هر 1000 حاملگی
بیش از50% پنومونی بزرگسالان:باکتریایی =>استرپتو پنومونیه:شایعترین علت
علائم تیپیک ب ترتیب:1.علائم خفیف دستگاه تنفسی فوقانی 2.احساس کسالت 3.لکوسیتوز خفیف 4.سرفه 5.تنگی نفس 6.تولید خلط 7.درد پلورتیک قفسه ی سینه
کشت های خلط + تست سرولوژیک +شناسایی آگلوتینین سرد + تستهای بررسی Agهای باکتریایی =>توصیه نمیشه!
پنومونی شدید:از علل نسبتا شایع در سندرم دیسترس تنفسی در حاملگی =>نیاز ب تهویه ی مکانیکی
درمان تک دارویی ابتدایی:یکی از ماکرولیدها:آزیترومایسین، کلاریترومایسین، اریترومایسین
شکل شدید بیماری در زنان:1.یکی از فلوروکینولون ها(خطر تراتوژنی اندک!) :لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، ژمی فلوکساسین
2.یکی از داروهای بتالاکتام +1ماکرولید:دوز بالای آموکسی سیلین ، آموکسی کلاولانات
داروهای جایگزین:سفتریاکسون،سفپوروکسیم،سفوروکسیم
شک ب استاف طلایی مقاوم ب متی سیلین کسب شده از جامعه:وانکومایسین
بهبود بالینی:در عرض 72-48 ساعت........برطرف شدن تب:4-2روز.........برطرف شدن کامل اختلالات رادیوگرافیک:6هفته
پابرجا ماندن تب:رادیوگرافی پیگیری
عوارض شایع:1.پره ترم در1/3 موارد 2.افزایش 2برابرLBW و3.PROM
واکسن پنوموکوک در زنان مبتلا ب:1.سابقه استعمال شدید دخانیات 2.مبتلا ب دیابت 3.بیماری قلبی،ریوی،کلیوی 4.ابتلا ب آسپلنی 5.بیماری سلول داسی 6.HIV
شروع عفونت آنفلوآنزایی:4-1روز بعد از تماس با ویروس شایعترین عارضه:پنومونی
پنومونی آنفلوآنزایی اولیه:بیشترین شدت =>ویژگی ها:1.تولیدخلط اندک 2.ارتشاحات رادیوگرافیک بینابینی
با شیوع بیشتر:3-2روز بعد از بهبود بالینی اولیه=>پنومونی ثانویه ب علت عفونت باکتریایی افزوده شده در اثر:استرپتو + استاف
مقاومت سویه های آنفلوآنزای A ب آمانتادین +دیمانتادین =>عدم استفاده از این داروها
پیشگیری دارویی و درمان آنفلوآنزای A و B در عرض 2روز بعد از شروع علائم:تجویز داروهای مهارکننده نورآمینیداز:اوسلتامیویر + زانامیویر =>کاهش 2-1روز از سیر بیماری + کاهش پنومونیت
PO2 در حد بالای 60 و ترجیحا حد طبیعی +حفظ 2Oهدف از درمان:نگه داشتن در حد 95%
درمان خط اول آسم حاد:یکی از آگونیست های بتاآدرنرژیک :تربوتالین، آلبوترول، ایزواتارین ،اپی نفرین، ایزوپروترول، متاپروترنول
اندیکاسیون های تهویه ی مکانیکی:1.خستگی 2.احتباس کربن دی اکسید 3.هایپوکسمی
دوره های شدید تشدید بیماری:ایپراتروپیوم برومید
داروهای نگه دارنده:تا پایان مرحله ی زایمان
تمام زنانی ک در عرض 4هفته ق زایمان دریافت استروئید سیستمیک داشتند:تجویز کورتیکواستروئید ها با دوز استرس(هیدروکورتیزون حین لیبر و 24ساع بعد زایمان)
فنتانیل:برای تسکین درد لیبر:عدم آزادسازی هیستامین:ارجح ب مپریدین
روش ایده آل برای بی حسی:آنالژزی اپیدورال.......انجام زایمان با جراحی:آنالژزی هدایتی
خون ریزی بعد زایمان:درمان با سنتو/PGE2..........تجویز PGF2aو مشتقات ارگوتامین:ممنوع
عفونت راه های هوایی بزرگ:سرفه بدون پنومونیت
سرفه در برونشیت حاد:20-10 روز/متوسط 18/بیش از 1 ماه
عدم توصیه ی درمان آنتی بیوتیکی روتین در برونشیت
پنومونی کسب شده از جامعه : شایع در زنان حامله
پنومونی:عامل 4.2% بستری های ق زایمان ب علت عوارض غ زایمانی
تحمل ضعیف جنین در برابر هایپوکسمی +اسیدوز => ت حریک لیبر پره ترم بعد از اواسط حاملگی
100% زنان حامله ی مشکوک ب پنومونی => رادیوگرافی قفسه سینه
عوامل خطر پنومونی باکتریایی(فراهم کردن زمینه برای کلونیزاسیون با استرپتو پنومونیه،هموفیلوس آنفلوآنزا،گونه های لژیونلا):1.استعمال دخانیات 2.برونشیت مزمن 3.آسم 4.نوشیدن افراطی الکل 5.عفونت با HIV
میزان بروز حاملگی در پنومونی:1.5 مورد در هر 1000 حاملگی
بیش از50% پنومونی بزرگسالان:باکتریایی =>استرپتو پنومونیه:شایعترین علت
علائم تیپیک ب ترتیب:1.علائم خفیف دستگاه تنفسی فوقانی 2.احساس کسالت 3.لکوسیتوز خفیف 4.سرفه 5.تنگی نفس 6.تولید خلط 7.درد پلورتیک قفسه ی سینه
کشت های خلط + تست سرولوژیک +شناسایی آگلوتینین سرد + تستهای بررسی Agهای باکتریایی =>توصیه نمیشه!
پنومونی شدید:از علل نسبتا شایع در سندرم دیسترس تنفسی در حاملگی =>نیاز ب تهویه ی مکانیکی
درمان تک دارویی ابتدایی:یکی از ماکرولیدها:آزیترومایسین، کلاریترومایسین، اریترومایسین
شکل شدید بیماری در زنان:1.یکی از فلوروکینولون ها(خطر تراتوژنی اندک!) :لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، ژمی فلوکساسین
2.یکی از داروهای بتالاکتام +1ماکرولید:دوز بالای آموکسی سیلین ، آموکسی کلاولانات
داروهای جایگزین:سفتریاکسون،سفپوروکسیم،سفوروکسیم
شک ب استاف طلایی مقاوم ب متی سیلین کسب شده از جامعه:وانکومایسین
بهبود بالینی:در عرض 72-48 ساعت........برطرف شدن تب:4-2روز.........برطرف شدن کامل اختلالات رادیوگرافیک:6هفته
پابرجا ماندن تب:رادیوگرافی پیگیری
عوارض شایع:1.پره ترم در1/3 موارد 2.افزایش 2برابرLBW و3.PROM
واکسن پنوموکوک در زنان مبتلا ب:1.سابقه استعمال شدید دخانیات 2.مبتلا ب دیابت 3.بیماری قلبی،ریوی،کلیوی 4.ابتلا ب آسپلنی 5.بیماری سلول داسی 6.HIV
شروع عفونت آنفلوآنزایی:4-1روز بعد از تماس با ویروس شایعترین عارضه:پنومونی
پنومونی آنفلوآنزایی اولیه:بیشترین شدت =>ویژگی ها:1.تولیدخلط اندک 2.ارتشاحات رادیوگرافیک بینابینی
با شیوع بیشتر:3-2روز بعد از بهبود بالینی اولیه=>پنومونی ثانویه ب علت عفونت باکتریایی افزوده شده در اثر:استرپتو + استاف
مقاومت سویه های آنفلوآنزای A ب آمانتادین +دیمانتادین =>عدم استفاده از این داروها
پیشگیری دارویی و درمان آنفلوآنزای A و B در عرض 2روز بعد از شروع علائم:تجویز داروهای مهارکننده نورآمینیداز:اوسلتامیویر + زانامیویر =>کاهش 2-1روز از سیر بیماری + کاهش پنومونیت
leiliyebidel
New member
خدا منو بکـــــــــــــــــــــــ ـــش... 
))))))
عفونت با ویروس واریسلا زوستر:5% ایجاد پنومونیت
عفونت ریه با پنوموسیستیس ژیروسی(ایجاد پنومونیت بینابینی):از عوارض شایع در زنان مبتلا ب ایدز..........ویژگی ها:1.سرفه خشک 2.تاکی پنه 3.تنگی نفس 4.ارتشاحات رادیوگرافیک منتشر
تشخیص:کشت خلط/برونکوسکوپی +لاواژ /بیوپسی.........میزان مرگ و میر:50%
درمان:تری متوپریم-سولفامتوکسازول/داروی سمی تر پنتافیدین
درمان در زنانی ک:1.میزان Tی +CD4 کمتر از 200 2.نسبت تعداد Tی +CD4 کمتر از14% 3.دچار بیماری های تعریف کننده ایدز ب ویژه کاندیدیاز دهانی-حلقی
ضرورت لوله گذاری در تراشه و تهویه مکانیکی
در پنومونی قارچی:در زنان حامله ی مبتلا ب عفونت علامت دار :وجود همزمان اریتم ندوزوم=>پیش آگهی خوب
درمان ارجح عفونت های قارچی:ایتراکونازول
در زنان حامله ی مبتلا ب عفونت قارچی منتشر:1.آمفوتریپسینIV/B و 2.کتوکونازول
مقدار زیاد فلوکونازول+ایتراکونازول+کتوکونازول در اوایل حاملگی =>امبریوتوکسیک
ایتراکونازول در اواخر حاملگی:ق ق!!! ^_^
کاندیدیاز تهاجمی(منتشر):3مشتق از الیکوکاندین =>1.کاسپوفونگین 2.میکافونگین 3.آنیدولافونگین.........گروه C حاملگی
عفونت کوروناویروسی:سندرم تنفسی حاد شدید :میزان کشندگی 5%
بچه ها ببخشید دیگه!روم سیاه، اصن ذغاااااال خالی...!!:riz513: ولی ازون جایی ک طراحای داخلی جراحی همشون سادسیمی اند!موقع طرح سوال فک می کنن دارن وا3 آزمون رزیدنتی سوال طرح می کنن!!!!:65d6a5d6s:وا3 همین داخلی جراحی رو باید خیلی خوووووب خوند...لامصب خیلی ام درصدش مهمه...ینی جزء درسای رتبه سازه! :13:(توجیه نوشتن کل فصل تو تاپیک!! )))))))))
ولی بچه ها بیشتر رو درمان و روش های تشخیصی زوم می کنن!من کم دیدم ک از علائمو اینا بدن...
حالا اگه روم شد باز تو این تاپیک بنویسم تا فردا خدا بخواد بقیه ی فصلو!!!!!!!!!! هم تایپ می کنم براتون! :25r30wi:
ویدا و آمنه از شمام خیلییییییییی ممنون وا3 خلاصه های مفیدتون...
آذر دس بجنبون!!! (آیکون قاط!)
))))))عفونت با ویروس واریسلا زوستر:5% ایجاد پنومونیت
عفونت ریه با پنوموسیستیس ژیروسی(ایجاد پنومونیت بینابینی):از عوارض شایع در زنان مبتلا ب ایدز..........ویژگی ها:1.سرفه خشک 2.تاکی پنه 3.تنگی نفس 4.ارتشاحات رادیوگرافیک منتشر
تشخیص:کشت خلط/برونکوسکوپی +لاواژ /بیوپسی.........میزان مرگ و میر:50%
درمان:تری متوپریم-سولفامتوکسازول/داروی سمی تر پنتافیدین
درمان در زنانی ک:1.میزان Tی +CD4 کمتر از 200 2.نسبت تعداد Tی +CD4 کمتر از14% 3.دچار بیماری های تعریف کننده ایدز ب ویژه کاندیدیاز دهانی-حلقی
ضرورت لوله گذاری در تراشه و تهویه مکانیکی
در پنومونی قارچی:در زنان حامله ی مبتلا ب عفونت علامت دار :وجود همزمان اریتم ندوزوم=>پیش آگهی خوب
درمان ارجح عفونت های قارچی:ایتراکونازول
در زنان حامله ی مبتلا ب عفونت قارچی منتشر:1.آمفوتریپسینIV/B و 2.کتوکونازول
مقدار زیاد فلوکونازول+ایتراکونازول+کتوکونازول در اوایل حاملگی =>امبریوتوکسیک
ایتراکونازول در اواخر حاملگی:ق ق!!! ^_^
کاندیدیاز تهاجمی(منتشر):3مشتق از الیکوکاندین =>1.کاسپوفونگین 2.میکافونگین 3.آنیدولافونگین.........گروه C حاملگی
عفونت کوروناویروسی:سندرم تنفسی حاد شدید :میزان کشندگی 5%
بچه ها ببخشید دیگه!روم سیاه، اصن ذغاااااال خالی...!!:riz513: ولی ازون جایی ک طراحای داخلی جراحی همشون سادسیمی اند!موقع طرح سوال فک می کنن دارن وا3 آزمون رزیدنتی سوال طرح می کنن!!!!:65d6a5d6s:وا3 همین داخلی جراحی رو باید خیلی خوووووب خوند...لامصب خیلی ام درصدش مهمه...ینی جزء درسای رتبه سازه! :13:(توجیه نوشتن کل فصل تو تاپیک!! )
))))))))ولی بچه ها بیشتر رو درمان و روش های تشخیصی زوم می کنن!من کم دیدم ک از علائمو اینا بدن...
حالا اگه روم شد باز تو این تاپیک بنویسم تا فردا خدا بخواد بقیه ی فصلو!!!!!!!!!! هم تایپ می کنم براتون! :25r30wi:
ویدا و آمنه از شمام خیلییییییییی ممنون وا3 خلاصه های مفیدتون...
آذر دس بجنبون!!! (آیکون قاط!)
آمنه
New member
اینم یکم دیگه از فصل تیروئید
هایپر پاراتیروئیدی:
در دوران حاملگی =1) میزان 1و25 ویتامین d افزایش با منشا خجفت و دسیدوا 2)میزان pth کمتر از حد طبیعی است
علت هایپرپاراتیر....= آدنوم منفرد 80%و عملکرد بیش از حد هر چهار غده15%
اندیکاسیون های پاراتیرئیدکتومی==1)افزایش میزان کلسیم سرم ب میزان 1 میلی گرم بالاتر از حد فوقانی طبیعی 2)دفع بیش از 400 میلی گرم کلسیم در ادرار 3)سن ککمتر از 50 سال 4)کاهش تراکم استخوانی
در حاملگی نیز علت اصلی هایپر پاراتی... ادنوم منفرد است
از دیدگاه تئوریک حاملگی ب علت افزایش دفع کلیوی کلسیم ب دنبال افزایش فیلتراسیون گلومرولی و انتقال قابل توجه جنینی باعث بهبود هایپرپارات... می شود
عوارض هایپرپارات... در حاملگی= پره ترم لیبر ،بروز مرده زایی، پره اکلامپسی
در زنان حامله علامتدار مبتلا=>جراحی
در زنان حامله بدون علانت مبتلا=>تجویز 1تا 1.5 میلی گرم فسفات خوراکی ب صورت دوز منقسم در روز
در زنان مبتلا با میزان بالا کلسیم سرم و اختلال ذهنی شدید(کریز هایپرکلسمیک)=>1)ایجاد دیورز با تجویز داخل وریدی نرمال سالین ب حدی که جریان ادرار ب بالای 150 میلی لیتر در ساعت برسد 2)فورسماید با دوز مرسوم برای مهار بازجذب کلسیم 3)درمان کمکی شامل میترامایسین و کلسی تونینو فسفر خوراکی
توجه دقیق ب پیشگیری از هایپوکالمی و هایپومنیزیومی امیت زیادی در روند درمان دارد
درجنین مادران هایپرپارات....: افزایش کلسیم سرم مادر=> افزایش کلسیم جنین=>سرکوب پاراتیروئید جنین=>کاهش میزان کلسیم نوزاد بعداز تولد=>ایجاد هایپوکلسمی با یا بدون تتانی(15تا25%)
تتانی یا تشنج نوزاد باید سب بررسی هایپرپارات... مادر شود.
هایپوپاراتی.... ناشی از برداشت غدد در تیروئدکتومی
نوزادان زنان مبتلا ب هایپوکللسمی مزمن=> دمینرالیزاسیوناسکلتی در جنین و افزایش شکستگی استخوانی در دوره نوزادی
درمان زنان مبتلا با =انواع و اقسام فراورده های کلسیم دارو ویتامین d
هایپر پاراتیروئیدی:
در دوران حاملگی =1) میزان 1و25 ویتامین d افزایش با منشا خجفت و دسیدوا 2)میزان pth کمتر از حد طبیعی است
علت هایپرپاراتیر....= آدنوم منفرد 80%و عملکرد بیش از حد هر چهار غده15%
اندیکاسیون های پاراتیرئیدکتومی==1)افزایش میزان کلسیم سرم ب میزان 1 میلی گرم بالاتر از حد فوقانی طبیعی 2)دفع بیش از 400 میلی گرم کلسیم در ادرار 3)سن ککمتر از 50 سال 4)کاهش تراکم استخوانی
در حاملگی نیز علت اصلی هایپر پاراتی... ادنوم منفرد است
از دیدگاه تئوریک حاملگی ب علت افزایش دفع کلیوی کلسیم ب دنبال افزایش فیلتراسیون گلومرولی و انتقال قابل توجه جنینی باعث بهبود هایپرپارات... می شود
عوارض هایپرپارات... در حاملگی= پره ترم لیبر ،بروز مرده زایی، پره اکلامپسی
در زنان حامله علامتدار مبتلا=>جراحی
در زنان حامله بدون علانت مبتلا=>تجویز 1تا 1.5 میلی گرم فسفات خوراکی ب صورت دوز منقسم در روز
در زنان مبتلا با میزان بالا کلسیم سرم و اختلال ذهنی شدید(کریز هایپرکلسمیک)=>1)ایجاد دیورز با تجویز داخل وریدی نرمال سالین ب حدی که جریان ادرار ب بالای 150 میلی لیتر در ساعت برسد 2)فورسماید با دوز مرسوم برای مهار بازجذب کلسیم 3)درمان کمکی شامل میترامایسین و کلسی تونینو فسفر خوراکی
توجه دقیق ب پیشگیری از هایپوکالمی و هایپومنیزیومی امیت زیادی در روند درمان دارد
درجنین مادران هایپرپارات....: افزایش کلسیم سرم مادر=> افزایش کلسیم جنین=>سرکوب پاراتیروئید جنین=>کاهش میزان کلسیم نوزاد بعداز تولد=>ایجاد هایپوکلسمی با یا بدون تتانی(15تا25%)
تتانی یا تشنج نوزاد باید سب بررسی هایپرپارات... مادر شود.
هایپوپاراتی.... ناشی از برداشت غدد در تیروئدکتومی
نوزادان زنان مبتلا ب هایپوکللسمی مزمن=> دمینرالیزاسیوناسکلتی در جنین و افزایش شکستگی استخوانی در دوره نوزادی
درمان زنان مبتلا با =انواع و اقسام فراورده های کلسیم دارو ویتامین d
آمنه
New member
[SIZE=5]لیلی جان من معتقدم سوالهای داخلی ارشد اونقدار هم که میگند سخت و پیچیده نیست و برعکس خیلی وقت ها سوال ها انقدر اسون و پیش پا افتاده از قسمت هایی هستند که بچه ها در حین مطالعه بهشون اهمیت نمی دهند و برای همین سر امتحان یکم حول میکنند. ب عنوان مثال یکی از سوالهای ارش فصل تیروئید در مورد اتصال گلوبولولیت محرک تیروئید ب کدام گیرنده ها بوده!!!!!!!!!!!!!!!!!!؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟ من خودم در حین خوندن متن این فصل اصلا بهش دقت نکرده بودم.:smilies-azardl (181[/SIZE]
آخرین ویرایش: