sanaz alizadeh
New member
تجمع برادی کینین باعث ادم میشه، این برادی کینین چیه؟
مرور خط به خط امری
- نویسنده موضوع حسان
- تاریخ شروع
vatson
New member
منکه حرفی واسه گفتن ندارم. خو اونارو نخوندم هنو :14:
یه چن تا سوال هم من داشتم:
یکی اینکه تو مبحث چرخه سلولی فرق بین cdc با cdk چیه؟
دوم اینکه منشا پروتو انکوژنها، انکوژنهای ویروسی هس؟ یا نه منشا انکوژنهای ویروسی، پروتوانکوژنها هستش؟ منظورم از نظر تکاملی هستش.(تو دو جا مطلب متفاوت دیدم.)
یه چن تا سوال هم من داشتم:
یکی اینکه تو مبحث چرخه سلولی فرق بین cdc با cdk چیه؟
دوم اینکه منشا پروتو انکوژنها، انکوژنهای ویروسی هس؟ یا نه منشا انکوژنهای ویروسی، پروتوانکوژنها هستش؟ منظورم از نظر تکاملی هستش.(تو دو جا مطلب متفاوت دیدم.)
Bio_tech
New member
برادی کینین یک پپتید 9 اسید آمینه ای هست با توالی:
Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg.
در سیستم کینین- کالکرین از تجزیه پروتئولیتیکی کینینوژن (HMWK یا HK)توسط آنزیم کالکرین (kallikrein) تولید می شود.
نقشی که انجام میده: باعث گشاد شدن رگ ها و کاهش فشار خون میشه
از طریق رها کردن پروستاسیکلین، نیتریک اکسید و Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor باعث گشادی رگ ها و کاهش فشار خون میشه.
در ویکی پدیا نوشته:
Overactivation of bradykinin is thought to play a role in a rare disease called hereditary angioedema, formerly known as hereditary angio-neurotic edema.
یعنی افزایش بیش از حد برادی کینین نقشی در بیماری angioedema ایفا میکنه
sanaz alizadeh
New member
سلام. اگه هنوز کسی فصل 10 امری (هموگلوبین و هموگلوبینوپاتی ها) رو برنداشته من ازش سوال در میارم. ولی اول باید تمومش کنم
سلام خوش اومدید، باشه اسمتونو برا فصل 10مینویسم، تا شنبه هفته بعد فک کنم یه هفته خوب باشه، درسته؟چون دیگه وقتی نمونده، فقط یه چیزی حواستون باشه سوالات خط ب خط طرح شه ب عبارتی مو ب مو، چون بعضی از دوستلن مجبور ب دوباره کاری شدن، ایطوری وقتشون بیشتر گرفته شد، دوباره باس سوال طرح میکردن،
sanaz alizadeh
New member
سلام، خوش اومدید، اگه لطف کنید فصل 11 رو بردارید کمک زیادی کردید، البته فقط فصل 11 و 20 مونده، برا ارسال هم تا شنبه هفته بعد چطوره؟ صفحه 10 هم اگه ببینید روال کارمون توضیح دادیم،
خوشحال میشیم باهامون همکاری کنید
sanaz alizadeh
New member
میلم فعلا باز نمیشه ...فردا براتون میفرستم.....بچه ها فعلا تموم شد اگه اونایی که بدقولی نمیکردن فصلاشونو میفرستادن الان کلا تموم شده بود....چنتا از دوستای جدیدمون قرار شد فصلای باقیمونده رو برعهده بگیرن ...هنوز ک جواب قطعی ندادن...ولی انشالا تا هفته دیگه کلا تموم شه....10 11 و 20 هنو مونده
Bio_tech
New member
دوستان سلام
تمام سوالات مربوط به فصل 13 = ایمنوژنتیک را برای خانم ساناز علیزاده (مدیر محترم تاپیک) ارسال کردم. چند تا نکته رو یادآور میشم:
1- میدونم خوب سوال طرح نکردم اما سعی کردم تمام نکات فصل رو بیارم حتی بعضی از نکات رو در 2 یا 3 سوال تکرار میکردم که به خوبی در ذهن باقی بمونه.
2- با استفاده از رنگ های مختلف و سایز های مختلف که مرتبط با نکته مد نطر بودن سعی کردم تا یاددگیری نکات و به خاطر سپردن اونها راحت باشه.
3- زمانی که برای این فصل گذاشتم حداقل 5 برابر مطالعه و یادداشت برداری معمول من طول کشید یعنی به جای این یک فصل من میتونستم 5 فصل از امری رو مطالعه و نکته برداری کنم.
امیدوارم که مفید باشه براتون
با آرزوی موفقیت برای همه
تمام سوالات مربوط به فصل 13 = ایمنوژنتیک را برای خانم ساناز علیزاده (مدیر محترم تاپیک) ارسال کردم. چند تا نکته رو یادآور میشم:
1- میدونم خوب سوال طرح نکردم اما سعی کردم تمام نکات فصل رو بیارم حتی بعضی از نکات رو در 2 یا 3 سوال تکرار میکردم که به خوبی در ذهن باقی بمونه.
2- با استفاده از رنگ های مختلف و سایز های مختلف که مرتبط با نکته مد نطر بودن سعی کردم تا یاددگیری نکات و به خاطر سپردن اونها راحت باشه.
3- زمانی که برای این فصل گذاشتم حداقل 5 برابر مطالعه و یادداشت برداری معمول من طول کشید یعنی به جای این یک فصل من میتونستم 5 فصل از امری رو مطالعه و نکته برداری کنم.
امیدوارم که مفید باشه براتون
با آرزوی موفقیت برای همه
Bio_tech
New member
سلام
من که با سوالات رشته شما آشنایی ندارم
یکی از دوستان تو پستای قبل اعلام کردن که فصلای 1 و 2 و 3 و 7 و 18 و 19 بیس امری هستن یعنی حتما باید خونده شن
البته فک کنم برای شما که رشتتون ایمنو هست فصل 13 = ایمنوژنتیک هم مهم باشه
البته باید از بچه های رشته خودتون سوال کنید
موفق باشید
serin
New member
اگه سوالای بخش سرطان رو نگاه کرده باشید جوابش اونجا هست
پروتو انکوژن جزو ژن های طبیعی اند که که در رشد.تقسیم.تمایز و کلا سلامت سلول نقش دارن
حالا اگه هر نوع تغییری در طی مثلا جهش نقطه ای یا دخول یه عامل بیگانه یا هر چیزی که برای بیان این ژن ها مضر باشه ایجاد بشه باعث تبدیل این پروتو انکوژن ها به انکوژن میشه
ما یه c-onc داریم که همون انکوژن سلولی هستش و یه v-onc داریم که انکوژن ویروسی میگن و منشا هر دو از پروتوانکوژن های طبیعی خودشونه
اما یه مسئله ای که هست اینه : V-onc میتونه به عنوان c-onc عمل کنه....یعنی میشه همون دخول عامل بیگانه ای که گفتم
چطوری؟
به این صورت که وقتی ویروسی مثل رترو وارد میزبان میشه از امکانات میزبان برا تکثیرش استفاده میکنه.حالا اگه این ویروس حامل یه انکوژن ویروسی باشه (مثال کتاب : سارکومای راس) . با توجه به این که این انکوژن ویروسی از لحاظ ساختاری شبیه انکوژن سلولی هستش میتونه یه تراریختی غالب ایجاد کنه. یعنی با این که سلول میزبان پروتو انکوژنشو داره اما این انکوژن ویروسی بر روی ژنوم ویروس به صورت غالب عمل کرده و عملکرد پروتوانکوژن رو مغلوب میکن
بنابراین انکوژن ویروسی مثل انکوژن سلولی عمل میکنه نه این که منشا پروتوانکوژن باشه
پروتو انکوژن جزو ژن های طبیعی اند که که در رشد.تقسیم.تمایز و کلا سلامت سلول نقش دارن
حالا اگه هر نوع تغییری در طی مثلا جهش نقطه ای یا دخول یه عامل بیگانه یا هر چیزی که برای بیان این ژن ها مضر باشه ایجاد بشه باعث تبدیل این پروتو انکوژن ها به انکوژن میشه
ما یه c-onc داریم که همون انکوژن سلولی هستش و یه v-onc داریم که انکوژن ویروسی میگن و منشا هر دو از پروتوانکوژن های طبیعی خودشونه
اما یه مسئله ای که هست اینه : V-onc میتونه به عنوان c-onc عمل کنه....یعنی میشه همون دخول عامل بیگانه ای که گفتم
چطوری؟
به این صورت که وقتی ویروسی مثل رترو وارد میزبان میشه از امکانات میزبان برا تکثیرش استفاده میکنه.حالا اگه این ویروس حامل یه انکوژن ویروسی باشه (مثال کتاب : سارکومای راس) . با توجه به این که این انکوژن ویروسی از لحاظ ساختاری شبیه انکوژن سلولی هستش میتونه یه تراریختی غالب ایجاد کنه. یعنی با این که سلول میزبان پروتو انکوژنشو داره اما این انکوژن ویروسی بر روی ژنوم ویروس به صورت غالب عمل کرده و عملکرد پروتوانکوژن رو مغلوب میکن
بنابراین انکوژن ویروسی مثل انکوژن سلولی عمل میکنه نه این که منشا پروتوانکوژن باشه
Bio_tech
New member
سلام دوستان
یادتونه قبلاً یه بحث در مورد نحوه توارث سرطان های ارثی داشتیم؟
من این مطلب رو از ویکی پدیا پیدا کردم:
Usually, oncogenes are dominant, as they contain gain-of-function mutations, while mutated tumor suppressors are recessive, as they contain loss-of-function mutations. Each cell has two copies of the same gene, one from each parent, and under most cases gain of function mutations in just one copy of a particular proto-oncogene is enough to make that gene a true oncogene. On the other hand, loss of function mutations need to happen in both copies of a tumor suppressor gene to render that gene completely non-functional.
However, cases exist in which one mutated copy of a tumor suppressor gene can render the other, wild-type copy non-functional. This phenomenon is called the dominant negative effect and is observed in many p53 mutations.
یادتونه قبلاً یه بحث در مورد نحوه توارث سرطان های ارثی داشتیم؟
من این مطلب رو از ویکی پدیا پیدا کردم:
Usually, oncogenes are dominant, as they contain gain-of-function mutations, while mutated tumor suppressors are recessive, as they contain loss-of-function mutations. Each cell has two copies of the same gene, one from each parent, and under most cases gain of function mutations in just one copy of a particular proto-oncogene is enough to make that gene a true oncogene. On the other hand, loss of function mutations need to happen in both copies of a tumor suppressor gene to render that gene completely non-functional.
However, cases exist in which one mutated copy of a tumor suppressor gene can render the other, wild-type copy non-functional. This phenomenon is called the dominant negative effect and is observed in many p53 mutations.
vatson
New member
مرسی از توضیحاتت سرین جان. ولی سوال من اینه که همین ویروسها از نظر تکاملی از کجا اومدن؟ خب از همین سلولهای یوکاریوتی منشا گرفتن دیگه! حالا میشه بگیم که خود این ساختارهای انکوژن ویروسی یه زمانی از پروتو انکوژنها منشا گرفته اند؟! سوالم از نظر تکاملی هستش. اصولیش اینه که انکوژن از پروتوانکوژن منشا گرفته. ولی تو دو جا مطلب متفاوتی دیدم شک کردم.
Bio_tech
New member
سلام واتسون جان
منظورت از تکامل رو متوجه نشدم
چون در بیماری سرطان ما یک تکامل سوماتیکی هم داریم که از تکامل داروین تبعیت میکنه:
یه عاملی از جمله عوامل ژنتیکی و اپی ژنتیکی بر روی پروتوانکوژن ها یا ژن های سرکوبگر تومور (مثل p53) اثر میذاره و این خودش باعث ایجاد یه سری جهش های دگه در نسل بعدی سلول میشه. مثلاً آنزیم های مسول در تصحیح خطای همانندسازی، تعمیر DNA دچار جهش میشن که این خودش باعث ایجاد جهش های بیشتری میشه. جهش ها در هر نسل بیشتر و بیشتر میشن. و سلول هایی انتخاب میشن که در شرایط سرطانی بتونن زنده بمونن یعنی آپوپتوز اونها غیر فعال شده باشه و ...
نتیجه این تکامل سوماتیکی بالاخره منجر به سرطان میشه
نکته دوم اینکه انکوژن ها فقط فرم جهش یافته پروتو انکوژن ها هستن و نه چیز دیگه ای . یعنی انکوژن ها ژن های خاصی نیستن که در طی تکامل به وجود بیان . بلکه این پروتو انکوژن ها هستن که در طی تکامل به وجود اومدن... و ژن های طبیعی هستند
ویروس هم اگه چیزی داره حاصل تقلید از میزبانشه یعنی بسته به شرایط میزبان یه سری ویژگی ها رو کسب میکنه...
- - - Updated - - -
آخرین ویرایش توسط مدیر:
Bio_tech
New member
بعضی از ویروس ها برای اینکه بتونن DNA خودشون رو در ژنوم میزبان اینزرت کنن دستگاه همانند سازی میزبان رو فعال میکنن یعنی سلول میزبان رو تحریک می کنن که به فاز s چرخه سلولی وارد بشه و احتمالاً برخی از فرایند های محافظتی رو برای اینکه به ژنوم میزبان داخل بشن غیر فعال می کنن و همین مساله باعث ایجاد سرطان میشه
از جمله این ویروس ها ویروس هپاتیت c و b است.
sanaz alizadeh
New member
چقققققققققققدر اینجا زحمت کشیده بودیم......چیشد واقعا؟؟؟؟؟
نامید نشوو ساناز جان منم قبول نشدم بکل 2 سالم موندم پشت کنکور باید راهی باشه برا قبولی
