پروانه
New member
بانو;قسمت رابط همون اینترونهاست یا قسمت روشن ژن ::[/QUOTE گفت:دیشب تو کتاب اصول زیست مولکولی(جبارزاده کابلی)خوندم که بعضی از ژنها فاقد اینترون هستن و تقریبا تمام ژنهای هیستونی اینترون ندارن!
بانو;قسمت رابط همون اینترونهاست یا قسمت روشن ژن ::[/QUOTE گفت:دیشب تو کتاب اصول زیست مولکولی(جبارزاده کابلی)خوندم که بعضی از ژنها فاقد اینترون هستن و تقریبا تمام ژنهای هیستونی اینترون ندارن!
اینم توضیح کامل
امیدوارم سوالاتون برطرف بشه با این توضیحاتی که میدم ........
متیلاسیون/دمتیلاسیون و استیلاسیون/داستیلاسیون هیستون، مهمترین نقش را در تنظیم بیان ژن دارند، استیلاسیون بر روی اسید آمینه لیزین صورت میگیرد که منجر به از بین رفتن بار مثبت آن میشود درنتیجه تعاملات بین dna و هیستون از بین میرود و ساختار تا خورده
کروماتین باز میشود و بیان ژن افزایش مییابد، در حالی که داستیلاسیون منجر به سرکوب بیان ژن میشود. فسفریلاسیون h1 منجر به تاخوردگی بیشتر هیستون میشود. مکانیسم متیلاسیون در هیستون بر روی اسیدآمینه لیزین و آرژنین بستگی به محل متیلاسیون و تعداد نواحی
متیلاسیون میتواند متفاوت باشد، یک اسیدآمینه در یک جایگاه هم میتواند متیله و هم استیله شود به طور مثال لیزین 9 هیستون h3 (h3k9) زمانی که استیله شود هیستون از لحاظ نسخه برداری فعال میشود در حالی که اگر همین لیزین متیله شود از لحاظ نسخه برداری غیرفعال میشود
شيدا جان متاسفانه سايت فارسي معتبري نداريم و در حال حاضر فقط بايد به سايتهاي انگليسي معتبر مثلpubmedوsciencedirect اكتفا كرد.سمينار كارشناسي ارشد هست نه؟دوستان من سمینار، اپی ژنتیک سرطان برداشتم ، مقاله انگلیسی پیدا کردم و باید ترجمه کنم ولی فارسی با همین موضوع دوستان سرواغ دارین چه سایتی هست؟؟مرسی.
از توضیحاتتون ممنونم...
ولی شما گفتین که استیلاسیون روی اسید آمینه لیزین صورت میگیره اما این نوع متیلاسیون چه نوعی هست: متیلاسیون سیتوزین ها یک تغییر شیمیایی است که در حد ترتیب های c-g و بلافاصله پس از همانند سازی صورت می گیرد. حضور گروه متیل فعالیت رونویسی را کاهش می دهد و می تواند یکی از راههای تنظیم مورد استفاده بوسیله سلول باشد.اصلا به این موضوع ربطی داره؟
یعنی این متیلاسیونی که برای تغییرات اپی زنتیکی گفته میشه، همینو نوعی هست که شما گفتین و جهش در dna نیست، درسته؟
دیشب تو کتاب اصول زیست مولکولی(جبارزاده کابلی)خوندم که بعضی از ژنها فاقد اینترون هستن و تقریبا تمام ژنهای هیستونی اینترون ندارن!
هیچ کس نمیدونه یه کروموزوم توی مرحله متافازی چند کینه توکور داره؟هر کروموزوم 2تا کینه توکور داره نه؟
هیچ کس نمیدونه یه کروموزوم توی مرحله متافازی چند کینه توکور داره؟هر کروموزوم 2تا کینه توکور داره نه؟
سلام
طبق چیزایی که خوندم Immunity درست گفتن...اما اون سوال قبلیت که گفته بودی در سلول انسانی موقع میتوز چند کینه توکور وجود داره، درست نمیدونم اما فک میکنم این طوری باشه:
همون طور که میدونی هر سلول انسان 23 کروموزوم تک کروماتیدی داره و هر کدوم یه سانترومر دارن پس فعلا ما 46 کینه توکور واسه این 23 کروموزوم تک کروماتیدی داریم اما هنوز تقسیم میتوز انجام نگرفته، وقتی سلول میخواد تقسیم بشه قبلش همانند سازی میکنه و 46 کروموزوم تک کروماتیدی یا به عبارتی 23 کروموزوم دو کروماتیدی به وجود میاد که بعدش بین دو سلول تقسیم میشن و هر سلولی میشه 23 کروموزوم تک کروماتیدی...اما حالا توی تقسیم میتوز به نظرم اگه واقعا 23 کروموزوم دو کروماتیدی داشته باشیم چون کروموزوم های دو کروماتیدی یه سانترومر مشترک دارن پس میشه گفت که 46 تا کینه توکور وجود داره( کینه توکور دو بخش پروتئینی پیاله مانند و متراکم در طرفین سانترومر، پس همون طوری که گفته شد هر سانترومر دو کینه توکور داره)...راستش دیگه درستی و غلطیشو نمیدونم! لطفا اگه اشتباهه وکسی میدونه توضیح بده.
سلام بچها خودتونو درگیرمسایل این چنینی نکنین
کمپلکس کینه توکور زمانی به سانترومر وصل میشه ک قرارباشه کروموزوم دروسط سلول صف ببنده..پس درمرحله اینترفاز کمپلکسی از کینه توکور دیده نمیشه!!!شایدم دیده بشه نمیدونم!!!!
یه نتیجه میشه گرف تعدادکینه توکور=تعدادسانترومر ضربدر 2
یه سوال دیگه..(من خیلی سوال می پرسم)
:21:
توی کتاب مجید مهدوی نوشته اکسیزوم ها یه نوع v از ATPase ها هستن.اما مگه اکسیزوم ها ATP تولید نمیکنن؟و برخلاف بقیه پمپ ها پروتون رو میفرستن داخل لومن(ینی خصوصیات F ATPase ها)جز Fها چرا نیستن؟کسی چیزی میدونه؟یا من اشتباه میکنم؟؟
تا اونجايي كه من به ياد دارم اكه بروتن ها برعكس معمول حركت كنن بمب هم تغيير كاربري مي ده!یه سوال دیگه..(من خیلی سوال می پرسم)
:21:
توی کتاب مجید مهدوی نوشته اکسیزوم ها یه نوع v از atpase ها هستن.اما مگه اکسیزوم ها atp تولید نمیکنن؟و برخلاف بقیه پمپ ها پروتون رو میفرستن داخل لومن(ینی خصوصیات f atpase ها)جز fها چرا نیستن؟کسی چیزی میدونه؟یا من اشتباه میکنم؟؟
دیشب تو کتاب اصول زیست مولکولی(جبارزاده کابلی)خوندم که بعضی از ژنها فاقد اینترون هستن و تقریبا تمام ژنهای هیستونی اینترون ندارن!
اگر فراوانی بیماری گالاکتوزومی درجمعیت 1/10000 باشه ومرد سالمی بدون سابقه بیماری با زن سالمی که برادرش نیز به این بیماری مبتلا است ازدواج کند شانس ابتلا فرزند به بیماری چه قدر است؟ در جواب این مساله امده احتمال حامل بودن زن 2/3 است چرا؟