هر هفته خلاصه یک مقاله در زمینه ایمنی به زبون خودمونی...

Sparkle

New member
درود بر همه ی شما شمع افروزان طریقت علم و دانش! به خصوص ایمنولوژیست ها و ایمونولوژی-دوست ها ی عزیز... :rose:

بنده قصد دارم تو این تاپیک هر هفته خلاصه ی حداقل یک مقاله در زمینه ایمنی رو به زبان خودمونی خدمت شما ارائه بدم...:a2d3:

در هر پست علاوه بر ارائه ی خلاصه و کار انجام شده و حرف کلی مقاله، خود مقاله هم ضمیمه میشه تا اگه احیاناً کسی دوس داشت به متن کامل مقاله دسترسی داشته باشه...

موضوع مقالات حالا چون علاقه ی خودم به نوروایمونولوژی و تعامل بین سیستم عصبی و سیستم ایمنی هست بیشتر در این زمینه خواهد بود. ولی سعی میکنم که در همه ی حیطه های ایمنی کار کنم...

هدف اصلی من ازین کار استفاده ازین تاپیک به عنوان اهرم فشار هست! :) :motat:
شما هم اگه دوس داشتین میتونین ازین اهرم استفاده کرده و خودوتونو ملزم کنین که هفته ای حداقل یه مقاله(در زمینه ی ایمنی) بخونین و خلاصشو اینجا بزارین... که ماهم استفاده کنیم...



از اساتید عزیز هم عاجزانه تقاضامندم که منت بر سر ما نهاده و خطاها و اشتباهات احتمالی رو گوشزد نمایند...:thumbsupsmileyanim:
 
آخرین ویرایش:

XXIII

New member
درود بر همه ی شما شمع افروزان طریقت علم و دانش! به خصوص ایمنولوژیست ها و ایمونولوژی-دوست ها ی عزیز... :rose:

بنده قصد دارم تو این تاپیک هر هفته خلاصه ی حداقل یک مقاله در زمینه ایمنی رو به زبان خودمونی خدمت شما ارائه بدم...:a2d3:

در هر پست علاوه بر ارائه ی خلاصه و کار انجام شده و حرف کلی مقاله، خود مقاله هم ضمیمه میشه تا اگه احیاناً کسی دوس داشت به متن کامل مقاله دسترسی داشته باشه...

موضوع مقالات حالا چون علاقه ی خودم به نوروایمونولوژی و تعامل بین سیستم عصبی و سیستم ایمنی هست بیشتر در این زمینه خواهد بود. ولی سعی میکنم که در همه ی حیطه های ایمنی کار کنم...

هدف اصلی من ازین کار استفاده ازین تاپیک به عنوان اهرم فشار هست! :) :motat:
شما هم اگه دوس داشتین میتونین ازین اهرم استفاده کرده و خودوتونو ملزم کنین که هفته ای حداقل یه مقاله(در زمینه ی ایمنی) بخونین و خلاصشو اینجا بزارین... که ماهم استفاده کنیم...



از اساتید عزیز هم عاجزانه تقاضامندم که منت بر سر ما نهاده و خطاها و اشتباهات احتمالی رو گوشزد نمایند...:thumbsupsmileyanim:

خدا خیرت دهد ...
 

vet lab sciences

New member
سلام. حرکتی بسیار خوب و قابل تحسین هست این حرکت.

مشتاق دیدن همچین تاپیک یا تاپیک هایی در فروم ایمنی شناسی بودم.

از اونجایی که در انتهای پست آغازین تقاضای دونستن نظرات صاحبان نظر رو کردی دوست من، هر چند بنده صاحب نظر نیستم. اما پیشنهاداتی رو جهت کمک به ارتقا کیفی تاپیک ارائه میدم:


1- با توجه به این که ایمونولوژی همچون سایر گرایش های علوم پایه، شاخه های وسیع و متنوعی داره، پیشنهاد می کنم حتی المقدور برای مباحث یا شاخه هایی که میزان ابتلا به اونها بیش از بقیه و اهمیت بیشتری دارن تاپیک اختصاصی ایجاد بشه؛

فی المثل: "جدیدترین دستاوردها و مقالات در رابطه با بیماری های خود ایمنی" یا "تاپیک تخصصی Autoimmune disorders"

"جدیدترین دستاوردها و مقالات در رابطه با موضوع ازدیاد حساسیت" یا "تاپیک تخصصی ازدیاد حساسیت"

و موضوعات مهم و متعدد دیگه که میشه عنوان های متنوعی برای تاپیک معرفشون استفاده کرد.

البته ناگفته نماند که اگر تاپیک یا تاپیک های مربوطه افتتاح نشد، باز هم وجود همچین تاپیک خوبی به تنهایی برای پوشش تمامی مقالات ایمنی کفایت می کنه و الا هدف از طرح این پیشنهاد، اختصاصی و دسته بندی کردن مقالات هست.

2- در پیشبرد مقوله ضروری و مهمی به اسم "به روز بودن" نقش معرفی مقالات از ژورنال هایی که IF بالایی دارن، برجسته تر از مقالات متعلق به ژورنال های IF پایین باشه.

3- قرار دادن شکل های مربوط به بخش هایی که ازش برای توضیح خلاصه مقاله استفاده میشه، فراموش نشه! اگر مقاله ای شکل نداشت، پیشنهاد میشه با سرچ در اینترنت حداقل یک شکل کلی در رابطه با اون مقاله، برای درک بهتر موضوع گذاشته بشه.

4- همونطور که از عنوان متن پیداست، کیفیت مهمتر از کمیت فعالیت ها تلقی شده و برداشت بنده در رابطه با استفاده از واژه "اهرم فشار"، تحریک صاحبان نظر و علاقمندان به مشارکت در تاپیک و پربارتر کردن اون هست، اما ذکر نکته ای که بسیار مهم به نظر میرسه اینه که وجود این تاپیک و یا چنین تاپیک هایی، اولویت بندی اهداف افراد مشارکت کننده رو تحت الشعاع قرار نده، به این معنی که اگر مشارکت کنندگان، فعالیت در این امر بسیار شیرین و جذاب براشون بعد از اولویت کنکور و یا کسب درآمد (یا تامین معاش) هست، به همون اندازه بهش اهمیت بدن.

با آرزوی توفیق...
:rose:
 

ati1408

New member
چقدر عالی دوست عزیز . موفق باشی . امیدوارم که ما هم بتونیم در این حرکت نقشی داشته باشیم :bunnyearsmiley:
 

Avid.93

New member
سلام، عااالی دوست عزیز امیدوارم منم بتونم کمک کنم:riz304:
 

TUMS

Well-known member

حرکت خوبیه منم اگه بتونم مشارکت میکنم ...
موفق باشین

 

Sparkle

New member
چقدر عالی دوست عزیز . موفق باشی . امیدوارم که ما هم بتونیم در این حرکت نقشی داشته باشیم :bunnyearsmiley:

سلام، عااالی دوست عزیز امیدوارم منم بتونم کمک کنم:riz304:


حرکت خوبیه منم اگه بتونم مشارکت میکنم ...
موفق باشین


خیلی ممنون از مشارکت شما دوستان عزیزم... ایشالا که باهمیاری هم کار خیلی خوبی اینجا به یادگار بزاریم...:smilies-azardl (113
 

Sparkle

New member
سلام. حرکتی بسیار خوب و قابل تحسین هست این حرکت.

مشتاق دیدن همچین تاپیک یا تاپیک هایی در فروم ایمنی شناسی بودم.

از اونجایی که در انتهای پست آغازین تقاضای دونستن نظرات صاحبان نظر رو کردی دوست من، هر چند بنده صاحب نظر نیستم. اما پیشنهاداتی رو جهت کمک به ارتقا کیفی تاپیک ارائه میدم:


1- با توجه به این که ایمونولوژی همچون سایر گرایش های علوم پایه، شاخه های وسیع و متنوعی داره، پیشنهاد می کنم حتی المقدور برای مباحث یا شاخه هایی که میزان ابتلا به اونها بیش از بقیه و اهمیت بیشتری دارن تاپیک اختصاصی ایجاد بشه؛

فی المثل: "جدیدترین دستاوردها و مقالات در رابطه با بیماری های خود ایمنی" یا "تاپیک تخصصی Autoimmune disorders"

"جدیدترین دستاوردها و مقالات در رابطه با موضوع ازدیاد حساسیت" یا "تاپیک تخصصی ازدیاد حساسیت"

و موضوعات مهم و متعدد دیگه که میشه عنوان های متنوعی برای تاپیک معرفشون استفاده کرد.

البته ناگفته نماند که اگر تاپیک یا تاپیک های مربوطه افتتاح نشد، باز هم وجود همچین تاپیک خوبی به تنهایی برای پوشش تمامی مقالات ایمنی کفایت می کنه و الا هدف از طرح این پیشنهاد، اختصاصی و دسته بندی کردن مقالات هست.

2- در پیشبرد مقوله ضروری و مهمی به اسم "به روز بودن" نقش معرفی مقالات از ژورنال هایی که IF بالایی دارن، برجسته تر از مقالات متعلق به ژورنال های IF پایین باشه.

3- قرار دادن شکل های مربوط به بخش هایی که ازش برای توضیح خلاصه مقاله استفاده میشه، فراموش نشه! اگر مقاله ای شکل نداشت، پیشنهاد میشه با سرچ در اینترنت حداقل یک شکل کلی در رابطه با اون مقاله، برای درک بهتر موضوع گذاشته بشه.

4- همونطور که از عنوان متن پیداست، کیفیت مهمتر از کمیت فعالیت ها تلقی شده و برداشت بنده در رابطه با استفاده از واژه "اهرم فشار"، تحریک صاحبان نظر و علاقمندان به مشارکت در تاپیک و پربارتر کردن اون هست، اما ذکر نکته ای که بسیار مهم به نظر میرسه اینه که وجود این تاپیک و یا چنین تاپیک هایی، اولویت بندی اهداف افراد مشارکت کننده رو تحت الشعاع قرار نده، به این معنی که اگر مشارکت کنندگان، فعالیت در این امر بسیار شیرین و جذاب براشون بعد از اولویت کنکور و یا کسب درآمد (یا تامین معاش) هست، به همون اندازه بهش اهمیت بدن.

با آرزوی توفیق...
:rose:



سلام دوست عزیزم... مرسی مچکرم. خواهش میکنم این چه حرفیست، شما صاحب نظرید... واقعا ممنون و سپاسگذارم بابت این پیشنهادات عالی... که همشون بجا هستند.:thanks:

در مورد پیشنهاداتتون:

1-بله پیشنهاد خیلی خوبیه که مشارکت و همکاری دوستان و علاقمندان رو می طلبه... در صورت استقبال و شلوغ شدن این تاپیک ایجاد این تاپیک های ویژه اجتناب ناپذیر خواهد بود...

2-صد در صد. اولویت در انتخاب مقالات به روز بودن و برگرفته شدن از ژورنالهای با ایمپکت بالاست... تا این تاپیک به هدف خودش که همون قدم زدن در مرزهای گستره ی علم ایمونولوژی هست نزدیکتر بشه...

3-حتما... همه ی تلاش این تاپیک این خواهد بود که حرف کلی یه مقاله رو به راحتترین شکل ممکن و به صورت خیلی خلاصه در یک پست جمع و جور بیان کنه.

4-بی گمان همینطور هست.
راستش خودم دوس دارم یعنی یکی از آرمان هام از ایجاد این تاپیک اینه که باعث ایجاد یک شبکه ی مطالعاتی مقالات بشه... یعنی با اشتراک خلاصه مقالات خونده شده ما میتونیم در یک هفته نه تنها یک مقاله بلکه حالا بسته به تعداد دوستان مشارکت کننده سه،چهار و یا بیشتر بخونیم... اگه شد که فبها... اگرم نشد من همون هدف اولیه ی خودم رو دنبال خواهم کردم.
 
آخرین ویرایش:

vet lab sciences

New member
سلام دوست عزیزم... مرسی مچکرم. خواهش میکنم این چه حرفیست، شما صاحب نظرید... واقعا ممنون و سپاسگذارم بابت این پیشنهادات عالی... که همشون بجا هستند.:thanks:

در مورد پیشنهاداتتون:

1-بله پیشنهاد خیلی خوبیه که مشارکت و همکاری دوستان و علاقمندان رو می طلبه... در صورت استقبال و شلوغ شدن این تاپیک ایجاد این تاپیک های ویژه اجتناب ناپذیر خواهد بود...

2-صد در صد. اولویت در انتخاب مقالات به روز بودن و برگرفته شدن از ژورنالهای با ایمپکت بالاست... تا این تاپیک به هدف خودش که همون قدم زدن در مرزهای گستره ی علم ایمونولوژی هست نزدیکتر بشه...

3-حتما... همه ی تلاش این تاپیک این خواهد بود که حرف کلی یه مقاله رو به راحتترین شکل ممکن و به صورت خیلی خلاصه در یک پست جمع و جور بیان کنه.

4-بی گمان همینطور هست.
راستش خودم دوس دارم یعنی یکی از آرمان هام از ایجاد این تاپیک اینه که باعث ایجاد یک شبکه ی مطالعاتی مقالات بشه... یعنی با اشتراک خلاصه مقالات خونده شده ما میتونیم در یک هفته نه تنها یک مقاله بلکه حالا بسته به تعداد دوستان مشارکت کننده سه،چهار و یا بیشتر بخونیم... اگه شد که فبها... اگرم نشد من همون هدف اولیه ی خودم رو دنبال خواهم کردم.

:auizz3ffy9vla57584x!Perfect:auizz3ffy9vla57584x
 

Sparkle

New member
اکسی توسین! هممون میشناسیمش... هورمونی که نقش کلاسیک وقدیمی اون همون نقش در انقباضات رحمی و ترشح شیر هست... چیزی که شاید خیلی از ما درباره ی این هورمون نمیدونیم نقش ایمونولوژیکی اون هست... اکسی توسین و سیستم ایمنی؟ بله! خوب تو این مقاله نقش ایمونولوژیکی این هورمون درون ریز بررسی شده و سیستم ترشح کننده اکسی توسین به عنوان قسمت اصلی سیستم اندوکرین در تنظیم فعالیت های ایمونولوژیکی معرفی میشه...

مقاله ی انتخابی این هفته ی ما مقاله ای است مروری از ژورنال نوروایمونولوژی با ایمپکت:2.467 این مقاله در تاریخ 2 نوامبر 2015 اکسپت شده...
چارچوب و outline مقاله: این مقاله بعد از معرفی سیستم ترشحی اکسی توسین و وظایف کلاسیک اون به نقش و فعالیت ایمونولوژیکی اون پرداخته سپس تعامل و تقابل بین این دو سیستم رو بررسی میکنه. بعد ازون نقش مرکزی سیستم ترشحی اکسی توسین رو در شبکه ی اکسی توسین-نوروایمیون بیان میکنه. و در پایان هم به پتانسیل درمانی اکسی توسین پرداخته میشه. خوب من این مقاله رو تو سه قسمت خیلی خلاصه میگم در نهایت هم یه نتیجه گیری کلی...

-معرفی و نقش اکسی توسین در سیستم ایمنی

اکسی توسین یک هورمون ضروری برای ترشح شیر از پستان و همچنین در انقباضات رحمی در دوران زایمان می باشد. این هورمون به همراه پروتئین حامل آن (نوروفیزین) که از هیپوفیز پسین ترشح میشود به واقع در اجسام سلولی نورون های عصبی که در هیپوتالاموس قرار دارند تولید شده و توسط آکسون آنها تا هیپوفیز پسین انتقال میابند. پذیرنده های اکسی توسین در همه ی جای بدن به ویژه در پستان و ماهیچه ی صاف رحم حضور دارند. در حال حاضر مشخص شده که سلول های سیستم ایمنی هم پذیرنده برای این هورمون بیان میکنند.
نقش های مختلفی برای سیستم ترشحی اکسی توسین در سیستم ایمنی تعریف شده است که از مهمترین آنها نقش آن در دفاع، هومئوستازی و نظارت ایمنی (surveillance) میباشد. در دفاع و هومئوستازی نقش این هورمون در کاهش صدمات و آسیب های شوک سپتیک، و افزایش هومئوستازی میزبان مشخص شده است.
برای نظارت ایمنی نقش اکسی توسین کمی پیچیده به نظر میرسد. به عنوان مثال با نقشی که این هورمون در سیستم بویایی دارد میتواند به خطرات بیرونی ازین طریق با دوری از بوهای آلوده پاسخ دهد. و نقش نظارتی آن در سرطان و سرطان زایی هم تعریف شده است. و همچنین نقش آن در شناسایی، تخریب و حذف سریع سلول های جهش یافته مورد تایید است. علی رغم این ظرفیت نظارتی، اکسی توسین در برخی بافتها (پروستات مثلا) موجب تسهیل تومورزایی میشود.


Oxytocin-secreting system_ A ma - Ping Wang.jpg
این شکل شماتیک تلفیق ایمونولوژیکی سیستم ترشحی اکسی توسین میباشد که به طور خلاصه نقش و تاثیر فاکتور های ایمونولوژیکی بر سیستم ترشحی اکسی توسین را نشان میدهد... پیکان های نقطه چین نمایانگر اثر مهاری یا کاهشی و ممتد بیانگر اثر تحریکی یا افزایشی میباشد. حلقه ی نقطه چین قرمز رِنج سیستم ترشحی اکسی توسین را نشان میدهد... شماره ها بیانگر فاکتورهای ایمونولوژیکی که فعالیت سیستم ترشحی اکسی توسین رو تنظیم میکند میباشد...( برای جزئیات بیشتر به مقاله رجوع شود)



-تقابل بین دو سیستم و نقش مرکزی سیستم ترشحی اکسی توسین
اینتراکشن و تقابل بین این دو سیستم (سیستم ایمنی و سیستم ترشحی اکسی توسین) در سطح سلولی و مولکولی به شرح زیر است:
1-اکسی توسین و سیتوکاین ها در هر دو سیستم موجودند.
2-اکسی توسین و سیتوکاین ها فعالیت این دو سیستم را تنظیم و تغییر میدهند.
3-پذیرنده ی اکسی توسین واسطه ی کلیدی در این اینتراکشن است.
4-سیتوکاین ها پیام رسان کلیدی در ارتباط این دو سیستم با یکدیگر هستند.
5-اینتراکشن شرطی است. یعنی در شرایط محیطی و فیزیولوژیکی مختلف نوع اینتراکشن فرق میکند. برای مثال IL-1 وقتی به "برجستگی میانی" اعمال میشود موجب کاهش ترشح اکسی توسین شده در حالی که وقتی به طور سیستمی اضافه میشود موجب افزایش آن میشود.

نقش مرکزی:
شواهد زیادی نقش مرکزی سیستم ترشحی اکسی توسین در شبکه ی "اکسی توسین-نوروایمیون" را نشان میدهند. سیستم ترشحی اکسی توسین نقش کلیدی در تکامل سیستم ایمنی و پاسخ های فیزیولوژیکی در شرایط دشوار دارد. اکسی توسین میتواند فعالیت محور HPA (هیپوتالامو-هیپوفیز-ادرنال) را تنظیم کرده و فعالیت سایر ارگان ها را با سیستم ایمنی هماهنگ کند.
حیوانات بدون غده ی هیپوفیز پاسخ لمفوسیتی پایین دارند. و همچنین در موشها فقدان این غده موجب نقص در پاسخ هومورال و سلولی به سالمونلا میشود. مهمتر اینکه تیموس و مغز استخوان به طور شدیدی توسط اکسی توسین تعدیل و تنظیم میشوند. علاوه براین اکسی توسینِ مغز ترشح هورمون آزاد کننده تیروتروپین، هورمون آزاد کننده گنادوتروپین، هورمون رشد، پرولاکتین و وازوپرسین را تنظیم میکند که خیلی از اینها خود تنظیم کننده ی ایمنی هستند.


Oxytocin-secreting system_ A ma - Ping Wang.jpg
این شکل به طور خیلی خلاصه نقش مرکزی سیستم ترشحی اکسی توسین را در تنظیم نورواندوکرینی سیستم ایمنی بیان میکند... شماره ها بیانگر شیوه/فاکتور های مختلفی که اثر سیستم ترشحی اکسی توسین رو بر سیستم ایمنی میانجی گری میکند میباشد..( برای جزئیات بیشتر به مقاله رجوع شود)


-پتانسیل درمانی اکسی توسین...
پاسخ ها ایمنی برای حذف پاتوژن ها ضروری هستند و عدم تنظیم این پاسخها منجر به ایجاد بیماری های التهابی مزمن از جمله دیابت نوع2، بیماری های قلبی عروقی، بیماری های مغزی عروقی، بیماری التهابی روده، آرتریت روماتوئید، افسردگی شدید و حتی پیری میشود. خاصیت های درمانی اکسی توسین به طور خلاصه عبارتند از:
1-اثر ضد التهابی
2-خاصیت آنتی بیوتیکی
3-ترمیم زخم
4-تصحیح اختلالات روانی
5-سایر (حفاظت مغز از آسیب ایمنی؛ تاثیر آن در بیماری های خود ایمنی؛ و سرکوب رد پیوند)



-نتیجه گیری پایانی...
سیستم ترشحی اکسی توسین ساختاری کلیدی در مغز است که سیستم ایمنی را کنترل میکند. بنابراین اکسی توسین پتانسیل درمانی زیادی برای بسیاری از بیماری های عفونی و بیماری های التهابی غیر عفونی دارد. در مقایسه با گلوکوکورتیکوئید، اکسی توسین تاثیر فیدبکی مخرب مهاری بر سیستم خود (سیستم ترشح کننده اکسی توسین) به دلیل وجود سد خونی مغزی نداشته و تاثیر سوء جانبی نیز ندارد که میتواند یک جایگزین درمانی مناسب باشد. سوالات نیازمند به پاسخ عبارتند از: جزئیات دقیق تنظیم ترشح اکسی توسین در چالش های ایمونولوژیکی، مکانیسم سلولی و مولکولی ترشح اکسی توسین در ارگان های هدف، دوز مصرف اکسی توسین که بهترین تاثیر را دارد و... و همچنین مطالعات بیشتری نیاز است برای کشف نقش اکسی توسین در بیماری های خود ایمنی، ازدیاد حساسیت، نقص ایمنی و رد پیوند. انتظار زیادی میرود که با انجام مطالعات در این زمینه ها اکسی توسین به عنوان عنصر جدید تنظیم کننده ی سیستم ایمنی ظاهر خواهد شد.


این لینک مقاله در ساینس دایرکت هست: Oxytocin-secreting system: A major part of the neuroendocrine center regulating immunologic activity
برای دانلود به سایت freepaper.me مراجعه کرده و این لینک را در آنجا پیست کرده و مقاله را دریافت کنید.
 
آخرین ویرایش:
  • Like
واکنش‌ها[ی پسندها]: mohana

ati1408

New member
عالی بود sparkle عزیز . خیلی گویا و خوب بود :thumbsupsmileyanim:
کسی نمیدونه ، شاید یکی از سوالای ارشد امسال نقش اکسی توسین توی سیستم ایمنی بود . متشکر ازت بابت وقتی که گذاشتی :)
ان شاالله که منم بتونم توی این مسیر نقشی داشته باشم .
بازم ممنون ازت
 

Sparkle

New member
عالی بود sparkle عزیز . خیلی گویا و خوب بود :thumbsupsmileyanim:
کسی نمیدونه ، شاید یکی از سوالای ارشد امسال نقش اکسی توسین توی سیستم ایمنی بود . متشکر ازت بابت وقتی که گذاشتی :)
ان شاالله که منم بتونم توی این مسیر نقشی داشته باشم .
بازم ممنون ازت

قربانت آتی جان...خواهش میکنم... امیدوارم که به دردتون بخوره.:thumbsupsmileyanim:
خدارو چه دیدی شاید بیاد!
ایشالا بعد کنکور...:auizz3ffy9vla57584x
 

Sparkle

New member
مقاله ی این هفته...:4d564ad6: :thanks::thanks:
ام اس! مولتیپل اسکلروزیس. هرکدوم از ما حداقل یکی تو دوروبرمون میشناسیم که مبتلا باشه. یا حداقل راجع بهش شنیدیم. بیماری خطرناک خودایمنی که در اون سیستم ایمنی ما به جون سیستم عصبی میوفته و تاکنون راهکار درمانی مناسبی براش پیدا نشده. مقاله ی این هفته ی ما بر پتانسیل درمانی ملاتونین برای این بیماری تاکید دارد. ملاتونین هورمونی است که در غدهٔ صنوبری (پینه‌آل)، غدهٔ کوچکی در مغز، تولید می‌شود و به تنظیم چرخهٔ خواب و بیداری در بدن کمک می‌کند. اگه فرصت نمیکنین کل مطلب رو بخونین ولی به مطلب علاقمندین پیشنهادم اینه که میتونین به مقدمه و نتیجه گیری و شکله (به رنگ آبی) بسنده کنید! :)


درباره ی مقاله ی این هفته:
مقاله ی انتخابی این هفته ی ما مقاله ای است تحقیقاتی از ژورنال Brain, Behavior, and Immunity با ایمپکت :5.889
لینک ژورنال: Brain, Behavior, and Immunity - Journal - Elsevier
لینک مقاله:Melatonin controls experimental autoimmune encephalomyelitis by altering the T effector/regulatory balance

دریافت مقاله:
برای دانلود، لینک رو به این سایت داده و و مقاله رو دریافت کنید.

چهارچوب و outline مقاله: در این مقاله بعد از مقدمه و ارائه ی تاریخچه ای از کارهای انجام شده در این راستا، طرح مسئله انجام میشه. سپس متد و وسایل آزمایش توضیح داده شده و بعد از اون نتایج اعلام می شود. نهایتا هم بحث و گفت و گو درباره ی کار انجام شده.
مقاله رو سعی میکنم در سه قسمت خیلی خلاصه بگم... برای جزئیات بیشتر به مقاله مراجعه بفرمایید... یا نه خودم در خدمتم :thumbsupsmileyanim:

-مقدمه و تاریخچه

مولتیپل اسکلروزیس یکی از بیماری های التهابی شایع سیستم عصبی سیستم عصبی مرکزی (CNS)است، با درصد شیوع 5 تا 200 مورد در هر صد هزار نفر.
این بیماری ناتوان کننده ی مزمن با پلاک هایی دمیلین شده توسط لمفوسیت های T و B و ماکروفاژها توصیف می شود، و تصور بر این است که توسط سلول های TCD4+ ویژه ی میلین آغاز می شود، زیرا این سلولها قادرند در موشهای وحشی بیماری انسفالومیلیتیس تجربی خود ایمن (EAE) ایجاد کنند.
Th1 و Th17 بیشترین نقش را در ایجاد این بیماری دارند.
سایتوکان هایTh1 شامل: IFNc و TNF، و همچنین سایتوکانهای Th17 شامل: IL-17 و IL-22،در ضایعات موشی وانسانی حضور دارند، و سطح TNF در سرم و مایع مغزی نخاعی با پیشرفت MS مرتبط است.
افزون بر این،انتقال انتخابی سلول های Th1 یا Th17 می تواند EAE را در حیوانات هدف ایجاد کند.تزریق INFc باعث تشدید ام اس شده، بلاک کردن TNF یا IL-17A از پیشرفت بیماری جلوگیری میکند.
سلول های T تنظیمی در CNS حیوانات EAE تجمع می یابند، به ویژه در دوران بهبودی، و فراوانی و فعالیت معیوب سلول های T تنظیمی در زخم های موجود در CNS بیماران مبتلا به ام اس گزارش شده است. انتقال سلول های T تنظیمی CD4+ CD25+ حیوانات را به نوعی با روش وابسته به IL-10،نسبت به EAE محافظت میکند، و کمبود سلول های T تنظیمی با افزایش تولید سایتوکاین های IL-6،IL-17 و INFc، موجب تشدید EAE می شود.
CD44 یک پذیرنده ی غشایی است که به صورت گسترده به عنوان مارکر سلول های فعال شده استفاده می شود، که لیگاند اصلی آن هیالورونان می باشد. شناخته شده ترین فعالیت CD44 به کارگیری و دعوت لمفوسیت های T به محل التهاب می باشد، که شامل نقش ویژه ی CD44 در اتصال سلول های T به اندوتلیوم، و همچنین در بقا ،قطبی شدن و تمایز سلول های T و همینطور در نگهداری و سرکوب سلول های T تنظیمی می باشد. با بازگشت دوباره ی ام اس بیان CD44 سطحی در سلولهای T گردشی افزایش می یابد، و حیواناتی با حذف ژنی CD44 یا مسیر مسدود شده ی آن حالت ملایمتری از EAE را نسبت که حیوانات کنترل نشان می دهند.
به علاوه ی خاصیت ساعت زیستی، ملاتونین دارای فعالیت های دیگری هست، از جمله خاصیت آنتی اکسیدانتی، ضد پیری و ضد توموری. علاوه بر این اعمال ملاتونین نشان از تاثیر تنظیم ایمنی دارد،با تحریک در شرایط التهابی مختلف، ملاتونین تولید چندین سایتوکاین پیش التهابی به ویژه TNF ،IL-1b و IFNc را در مدل های موشی و انسانی کاهش می دهد. در حالت ویژه، ملاتونین پاسخ Th1 را کاهش داده، و تولید IL-10 را افزایش می دهد. ملاتونین همچنین در in vitro موجب افزایش بیان FoxP3، فاکتور رونویسی شاخص Treg،در سلول های تک هسته ای خون محیطی بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتس سیستمی می شود. چندین مطالعه تغییر در سطح ملاتونین بیماران ام اسی را گزارش داده اند، که در آنها اختلال در ریتم ترشح و کاهش ترشح شبانه ی و سرمی ملاتونین مشاهده شده است. و متابولیت اصلی آن در ادرار، 6-سولفاتوکسی ملاتونین، که با INFb یا ناتالیزومب درمانی اصلاح می شود.جهش در آنزیم های دخیل در سنتز ملاتونین و پذیرنده های آن با افزایش ریسک ام اس همراه است. سطح تغییر یافته ی ملاتونین یا 6-SMT با شدت بیماری، و همچنین خستگی، بی خوابی و افسردگی همراه است.
اخیرا، گزارش کردیم که با اعمال ملاتونین خوراکی ناتوانی در بیمارانی که حالت شدید این بیماری را داشتند بهبود پیدا کرده است.


تا جایی که ما اطلاع داریم در زمینه ی اینکه چطور ملاتونین پاسخ سلول های CD4+ در EAE را تنظیم می کند وجود ندارد. بنابراین، هدف این پژوهش مشخص کردن این که آیا ملاتونین بر تولید محیطی سلول های T اثر می گذارد یا بر فعالیت سلول های پاتوژنیک که به سی ان اس انفیلتره می شوند خواهد بود.


-متد و مواد آزمایش

1-حیوانات، ایمن سازی، و القا EAE
موش های ماده ی هشت هفته ای C57BL/6 در ناحیه ی پاهای عقبی با 100 lg از MOG35-55 ایمن و حساس شده و نهایتا EAE القا شد.

2-مطالعات ایمونوهیستوشیمی و هیستوپاتولوژی
ستون فقرات کامل نخاع از موش های EAE در روز 15م جمع آوری شد، و پس از فیکس کردن در پارافرمالدهید 4% به مدت 24 ساعت، در فرمیک اسید 5% نمک زدایی شد. نمونه ها در پارافین قرار داده شده و به قسمت های 5-lm در 6 قسمت هم فاصله بریده شدند.
برش ها با هماتوکسیلین ائوزین و لوکسول فست بلو رنگ آمیزی شده به ترتیب برای سنجش انفیلتریشن سلولی و میلین زدایی.


3-جداسازی سلول های تک هسته ای از غدد لنفاوی درناژ کننده (dLN) و CNS
غدد لنفی رانی و پارا-آئورتیک از موش های ایمن شده در روز 10م به عنوان نمونه انتخاب شدند و سلول ها به طور مکانیکی جدا شدند.

4-فلوسایتومتری
سلول ها در حضور و عدم حضور pMOG با برفلدین A انکوبه شده و به مدت 5 ساعت و با آنتی بادی های ضد CD44,CD11b,CD4، و CD62L نشان دار شدند. سپس با استفاده از کیت BD Cytofix/Cytoperm و نشاندار کردن بین سلولی برای IFNc، IL-17 و TNF فیکس یا نفوذپذیر شدند.

5-تست همانند سازی
سلول های جدا شده از غدد لنفی درناژ کننده در روز 10 بعد از ایمونیزه کردن موشها،در حضور غلظت های مختلف pMOG، برای مدت 72 ساعت کشت داده شدند.
تست همانند سازی برمودئوکسی یوردین الایزا با رعایت دستورالعمل های تولید کننده انجام شد.

6-اندازه گیری سایتوکاین در محیط کشت
13 سایتوکاین (IL-1a, -2, -4, -5, -6, -10, -12, -13, -17-A, -21, -22, -27, IFNc, FNF)، نشانگر مسیر های Th2، Th1 و Th17، بعد از 48 ساعت در محیط کشت های القا شده یا نشده توسط pMOG با استفاده از سنجش ایمنی فلوئورسنت و با پیروی از دستورالعمل های سازنده اندازه گیری شد.

7-جداسازی RNA، رونویسی معکوس و Real-time PCR

8-تحلیل آماری


-نتایج و بحث

نتایج:
1-ملاتونین شدت EAE را کاهش می دهد.
2-ملاتونین تقسیم سلول را کاهش می دهد و در غدد لنفی گرفته شده از موشها جمعیت سلول های خاطره و بکر را تغییر می دهد.
3-ملاتونین پاسخ Th ویژه ی pMOG محیطی را به ویژه در سلول های T em کاهش می دهد.
4-ملاتونین فعال سازی سلول های T تنظیمی را افزایش می دهد.
5-ملاتونین انفیلتره شدن CNS را کاهش می دهد.
6-پاسخ Th1 و Th17 در CNS توسط ملاتونین کاهش میابد.
7-ملاتونین سطح سلول های تنظیمی را در CNS افزایش می دهد.
8-ملاتونین تولید سایتوکاین های پیش التهابی توسط سلول های تک هسته ای انفیلتره شده ی CNS را کاهش می دهد، و سطح IL-10 را افزایش
9-ملاتونین القا و فاز بیماری EAE را تغییر می دهد.

10.1016_J.BBI.2015.06.jpg

این تصویر به نوعی خلاصه ی کل حرف مقاله هست ک ملاتونین، انفیلتره شدن سلول های التهابی و آسیب بافتی را در نخاع موش های EAE کاهش می دهد. تصویر a رنگ آمیزی شده با H&E: hematoxylin-eosin نمایانگر میزان انفیلتره شدن سلولی ؛ تصویر b و c مکان التهاب ؛ تصویر d و e محل دمیلینه شده را با Luxol Fast Blue نشان می دهد. تصویر f نشانگر التهاب و g فراوانی سلولهای تک هسته ای CD45+ در روز 15م


بحث:
در این قسمت نویسندگان مقاله به توضیح نتایج آزمایش میپردازند که من اینجا فقط به خلاصه ی قسمت هایی که نیاز هست می پردازم
داده های ما این سوال را بر می انگیزانند که چگونه ملاتونین بیان CD44 را در سلول های T واکنشگر کاهش و در سلول های T تنظیمی افزایش می دهد. اگر چه پژوهش های بیشتری نیاز است تا این مسئله روشن شود، ما پیشنهاد می کنیم تنظیم ریزمحیط غده ی لنفی درناژ کننده (dLN)،محل فعالسازی اولیه ی سلول های ویژه ی pMOG، در این کار ممکن است نقش داشته باشد. بیان CD44 به سرعت در سلول های TCD4+ فعال شده افزایش می یابد، و اگر ملاتونین پیام رسانی کمک تحریکی را به سمت سیگنال مهاری در زمان واکنش بین سلول T و APC سوق دهد، بیان CD44 احتمالا تحت تاثیر بوده و نهایتا موجب کاهش سلول های T واکنشگر می شود. این ممکن است فعال سازی افزایش یافته ی سلول T تنظیمی را توضیح دهد، چون مولکولهای مهاری، مثل PD-1 و لیگاند آن، دارای فعالیت شناخته شده ی فعال سازی سلول T تنظیمی هستند. بر پایه ی این اطلاعات، مکانیسم پیشنهادی ما این است که ملاتونین یک محیط مهاری را در dLN القا میکند که فعال سازی سلول های T تنظیمی را افزایش داده و تقسیم و تمایز به سلول های Th1 و Th17 را کاهش می دهد. تفاوت در بیان سطحی CD44 بین سلول های T تنظیمی و واکنشگر، و کاهش احتمالی CD44-HA اندوتلیالی، ترافیک سلولی به BBB را دگرگون می کند، که به نفع ورود سلول های T تنظیمی به CNS و اختلال در ورود Th1/Th17 به CNS می شود. افزون بر این، مختل شدن فعالیت Th1/Th17 ، پاسخ های سلول T تنظیمی را افزایش داده (افزایش تعداد و میزان بیان CD44)، موجب افزایش سطح IL-10 شده، و با کم شدن انفیلتریشن ماکروفاژ به CNS خسارت نورونی را کاهش داده، و نهایتا EAE را بهبود می دهد.



نتایج ما نشان می دهد که ملاتونین حیوانات را در برابر EAE با دگرگون کردن بالانس سلول های T واکنشگر و تنظیمی در dLN (غده ی لنفی درناژ کننده) و CNS محافظت می کند، و این اثر ممکن است که با CD44 واسطه گری شود. مطالعات بیشتری نیاز است تا نقش ملاتونین خارجی را در فعالیت Treg در محیط و CNS و همچنین در ریز محیط هایی که سلول های ایمنی تولید می شوند و محل های التهاب بررسی کند.

در پایان، بر اساس نتایج ارائه شده، ما معتقدیم که مطالعه ی کنترل شده با دارونما با دزهای بالای ملاتونین در بیماران مبتلا به MS در دستور کار قرار گیرد.

مرسی از وقت و توجه شما :)
 
آخرین ویرایش:

ati1408

New member
سلام sparkle عزیز. واقعا عالی و گویا بود :a2d3:
کلی مطلب برام مرور شد و کلی هم مطلب جدید یاد گرفتم . ملاتونین هم رفت کنار اکسی توسین برای تاثیر خاصی که روی سیستم ایمنی میزاره . و با تکرار این نکته که نقش این هورمون هم میتونه توی امتحان امسال جزو سوالات باشه :thumbsupsmileyanim:
خیلی ممنون ازت . دمت گرم :thanks:
 

eeeeeeehsan

New member
به به مرسی از سینای عزیز بابت کار قشنگش.
اینم یه مقاله که جالب بود واسم: لینک

من که حوصله ترجمش رو ندارم، دوست داشتین ترجمش کنین
:smiliess (3):
 

Sparkle

New member
به به مرسی از سینای عزیز بابت کار قشنگش.
اینم یه مقاله که جالب بود واسم: لینک

من که حوصله ترجمش رو ندارم، دوست داشتین ترجمش کنین
:smiliess (3):

قربانت داش احسان... مرسی، نظر لطفته مشدی...:28:

مقاله ی جالبی بود مرسی..

فقط یه چیز... در حد یک جمله یا پارگراف هم منظور مقاله ارائه بشه کفایت میکنه لازم نیست دیگه کلش ترجمه بشه... برای نمونه مقاله ی شما در یک خط:

"شناسایی زیرمجموعه ای از سلول های B که با تولید سایتوکاین(GM-CSF) باعث ایجاد التهاب بیماری زا و عود بیماری ام اس می شوند"

حالا اگه کسی بیشتر علاقمند بود میره دمبالش...:thumbsupsmileyanim:
 

Sparkle

New member
Tgf-β و سلول های ایمنی: محور تنظیمی مهم توموری

مقاله ی هفته ی قبل! :dadad4: سرما خوردم برام دعا کنید...:black_eyed:
علاقه ی بعدی من بعد از نوروایمونولوژی، انکولوژی هست. سرطان! متاسفانه به خاطر سبک زندگی غلط، استرس های مزمن، استفاده از مواد غذایی فراوری شده و شیمیایی (نوعا بیشتر به خاطر سودجویی عوامل دست اندکار) آمار رو به رشدی پیدا کرده.(به نظر خودم استرس بیشترین تاثیر رو داره:) ) پسر عموی خودم به خاطر سرطان کبد مرد؛ پدرم سرطان کولون داره و... شاید بعضی از ما مبتلا به سرطان باشیم ولی ازش بی اطلاع باشیم...
مقاله ی این هفته ی ما به سرطان، تومور یا "چَنگار"! مربوط میشه...در باره ی نقش تنظیمی پیچیده ی TGF-β در ریزمحیط توموری ... با دیدن و درک چالش های ایمنی و سلولی درگیر در محیط توموری شاید اولین و راحت ترین راه حل ممکن برای درمان سرطان پیشگیری از ابتلای به اون باشه... راه حل های بعدی در دستان محققانی چون من و شماس... (چی گفتم!!!) اگه وقت ندارین پست و کامل بخونین میتونین به چکیده ی آبی رنگ بسنده کنین :))


درباره مقاله ی این هفته:
مقاله ی این هفته ی ما مقاله ای است مروری از ژورنال Trends in immunology… با ایمپکت:10.399
لینک ژورنال: Trends in Immunology - Journal - Elsevier
لینک مقاله:
TGF-β and immune cells: an important regulatory axis in the tumor microenvironment and progression
دریافت مقاله:
برای دانلود لینک مقاله را به این سایت داده و مقاله را دریافت نمایید.

چهارچوب و outline مقاله: این مقاله بعد از معرفی نقش دوگانه ی TGF-β به چالش های موجود در درک این نقش پرداخته و سپس به تاثیر این سایتوکاین در نظارت ایمنی پرداخته و بعد از بحث در زمینه ی نقش تنظیمی آن در تومور راهکار درمانی خود را پیشنهاد می دهد.
خلاصه کردن یک مقاله ی مروری که خودش خلاصه ی مقاله های دیگه هست یکم کار سختیه ولی من سعی کردم در سه قسمت و در حد ممکن کوتاه بنویسم که در حوصله ی این تاپیک بگنجه... سوالی بود به مقاله مراجعه کرده یا نه خیلی راحت، از خودم بپرسین...
اول یه پیش زمینه:
این سایتوکاین بیشتر به سلول های تنظیمی مربوط میشه و بیشتر برای سرکوب سیستم ایمنی و تولرنس استفاده میشه. نقش دوگانه این سایتوکاین همونطور که میدونیم این هست که هم میتونه موجب القای سلول های تنظیمی بشه و هم با فعال کردن RORγt با دخالت IL-1 و IL-6 موجب القای پاسخ Th17 می شود.

چکیده:
پیام رسانی TGF-b نقش مهمی در آغاز و پیشرفت تومور بازی می کند. مکانیسم مسئول نقش دوگانه ی TGF-b مشخص نیست. TGF-b دارای فعالیت سرکوب ایمنی بوده و از نظارت ایمنی میزبان جلوگیری می کند. خنثی کردن TGF-b پاسخ های ضد توموری سلول های TCD8+ و NK را افزایش می دهد. همچنین باعث افزایش کموکاین های جاذب نوتروفیل شده که موجب بکارگیری و فعال کردن نوتروفیل ها با فنوتیپ ضد توموری می شود. افزون بر اثر سیستمی آن، TGF-b انفیلتره شدن سلول های ایمنی/التهابی و فیبروبلاست های همراه با سرطان را در ریزمحیط توموری تنظیم می کند که موجب تغییرات مستقیم در سلول های توموری می شود. درک تنظیم TGF-b در تداخل با ایمنی توموری و میزبانی موجب ایجاد دانش ساخت آنتاگونیست های TGF-b برای یک درمان موثر خواهد بود.



پیام رسانی TGF-β ، یک سرکوبگر و القاگر تومور
پیام رسانی TGF-b نقش مهمی در آغاز و پیشرفت، سرکوب و القای تومور بازی می کند. TGF-b یک سرکوبگر مهم توموری می باشد. جهش در ژن های کد کننده ی TbRI و TbRII، یا کاهش بیان و فسفریله شدن سایر اجزای این مسیر، در سرطان های انسانی گزارش شده است. هرچند، TGF-b به عنوان یک القاگر توموری نیز شناخته شده است. TGF-b معمولا به مقدار های بالا توسط تومورهای مختلف تولید میشود که به عنوان پروانکوژن شناخته شده است:

tgf.jpg
پیشرفت تومور از مرحله ی خوش خیم به بدخیم و متاستاز به طور کلی با کاهش یا تغییر پاسخ دهی TGF-b آن و همچنین افزایش بیان یا فعال شدن لیگاند TGF-b همراه است.



چالش ها در درک نقش دوگانه ی TGF-β
مکانیسم مسئول نقش دوگانه ی TGF-b بسیار پیچیده می باشد. پیشرفت تومور از مرحله ی خوش خیم به بدخیم و متاستاز به طور کلی با کاهش TGF-b یا پاسخ دهی آن و همچنین افزایش بیان یا فعال شدن لیگاند TGF-b همراه است. تاکنون تصور بر این بوده است که تغییر در شدت و ارتباط مسیر های وابسته و غیر وابسته به SMAD ممکن است که گذار TGF-b از یک سرکوبگر تومور را به القاگر تومور توضیح دهد. در مراحل ابتدایی پیشرفت تومور، مسیر های وابسته به SMAD واسطه گر مهار رشد و در مراحل انتهایی پیشرفت، مسیر های غیر وابسته به SMAD احتمالا مسئول اثر القاکننده ی توموری آن می باشند. هرچند، مطالعات اخیر نشان داده اند که مسیرهای وابسته به SMAD در فعالیت های القاگری TGF-b درگیر هستند.

تاثیر TGF-b بر نظارت ایمنی میزبان
TGF-b با تاثیر بر تکثیر، تمایز و بقای چندین زیر رده ی سلول ایمنی، پاسخ و هومئوستازی ایمنی را کنترل می کند. TGF-b دارای تاثیر منفی بر ایمنی ضد توموری داشته و به طور موثری از نظارت ایمنی میزبان جلوگیری می کند. تاثیر TGF-b بر سلول های T به صورت خیلی واضحی توسط حذف ژنی و ضعیف کردن پیام رسانی TGF-b نشان داده شده است.

تنظیم ریزمحیط تومور توسط TGF-b
ریزمحیط تومور از سلول های التهابی گوناگون، از جمله زیرگروه های میلوئیدی، سلول های ایمنی ذاتی و اکتسابی، سلول های T کشنده ی طبیعی (NK)، سلول های T و B، تشکیل شده است. افزون بر این، تعداد خیلی زیادی از فیبروبلاست های همراه با سرطان (CAF) و سلول های اجدادی اندوتلیالی نیز وجود دارد. شواهد حامی از اینکه ریزمحیط توموری توسط TGF-b تنظیم میشود از مطالعاتی با حذف ویژه ی Tgfbr2 در چندین سلول اپیتلیالی، از جمله پستان، پانکراس، روده، کولون، و سرطان اسکواموس سروگردن برگرفته می شود. حذف Tgfbr2 در این سلول های اپیتلیالی موجب افزایش رشد و متاستازی تومور می شود.

tgff.jpg
TGF-b چندین جزء سیستم ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد. TGF-b با مسدود کردن پروتئین های کلیدی برنامه ی کشندگی سلول های کشنده ی طبیعی وCD8+ CTL از جمله پرفورین، گرانزیم هاو سیتوتوکسین ها از فعالیت آنها جلوگیری می کنند. TGF-b باعث تمایز به سلول های T تنظیمی و Th17 شده و از تکثیر سلول B و ترشح IgA جلوگیری می کند.

micro.jpg
TGF-b و تنظیم ریزمحیط تومور . a، بازیگران سلولی در ریزمحیط توموری. b، مکانیسمی که در آن پیام رسانی TGF-b از سرکوبگری به القاگری تومور تغییر می یابد.

نقش درمانی:
TGF-b به دلیل نقش مهم آن در القای تومور به عنوان یکی از گزینه های درمانی شناخته شده است. رویکرد درمانی شامل چندین آنتی بادی خنثی کننده و مهارکننده های کوچک مولکولی می باشد. هدف این روش های درمانی از بین بردن تاثیر القاکنندگی TGF-b می باشد با حفظ ویژگی سرکوبگری آن.
 
آخرین ویرایش:
  • Like
واکنش‌ها[ی پسندها]: ati1408

Immunity

Well-known member
سلام دوست خوبم کاری بس پسندیده ای بود..:tonguesmiley:..........تا باشد به اجبار ازین خمودگی پس از کنکور خارج بشیم!!!!!!! تبریک میگم ...من هم از شما کمک محرک گرفتم میرم که فعالیت کنم:auizz3ffy9vla57584x:auizz3ffy9vla57584x
پ ن.. داره 7 ماه میگذره !!
 

Sparkle

New member
سلام دوست خوبم کاری بس پسندیده ای بود............تا باشد به اجبار ازین خمودگی پس از کنکور خارج بشیم!!!!!!! تبریک میگم ...من هم از شما کمک محرک گرفتم میرم که فعالیت کنم:auizz3ffy9vla57584x:auizz3ffy9vla57584x
پ ن.. داره 7 ماه میگذره !!

سلام... مرسی لطف داری...:thanks:


بسیار عالی... خیلی هم خوب! کمک محرکتیم CTL! بریم که بکشیم! :smilies-azardl (113
 
آخرین ویرایش:

Sparkle

New member
بررسی توصیفی درمان های ذهنی-بدنی و کنترل بیولوژی التهاب..

مقاله ی این هفته :4d564ad6:


و من هنوز سرما خوردم... :sarma:


تا حالا به امکان اینکه با ذهن بشه یک بیماری رو درمان کرد فکر کردین؟ به نظر خیلی متافیزیکی و فانتزی میاد... ولی اونطوری که هم که فکر میشه دور از واقعیت نیست و مثال های زیادی در این زمینه داریم که علم پزشکی قادر به توضیح دادنش نیست. به نظر من افکار و حالت ذهنی ما خیلی بیشتر از تصورات ما بر زندگی ما تاثیر میزارن... مقاله ی این هفته ی ما به نوعی در این زمینه هست.


درباره ی مقاله ی این هفته:
مقاله ی این هفته ی ما مقاله ای است مروری و داغ!! (In press) از ژورنال Brain, Behavior, and Immunity با ایمپکت: 5.889
لینک ژورنال: Brain, Behavior, and Immunity - Journal - Elsevier
لینک مقاله: Mind–body therapies and control of inflammatory biology: A descriptive review
برای دریافت لینک مقاله را به این سایت داده و مقاله را دانلود نمائید.



مقاله ی این هفته درباره ی روش های درمانی مثل مدیتیشن و یوگاو... می باشد. درباره ی تاثیر این تمرین ها بر بدن و ایمنی... این مقاله با بررسی 26 کار انجام شده در این زمینه سعی کرده یه نتیجه گیری کلی از تاثیر این عومل بر بدن داشته باشه. ولی به نظر خودم یکم ضعیف عمل کرده ولی خوب چون در این زمینه کار زیاد انجام نشده و منابع زیادی در دسترس نیست، همینم خوبه... ما راضی هستیم... شما هم راضی باشین!

این مقاله بعد از مقدمه اومده در سه قسمت جداگانه تاثیر (MBTs (Mind-Body Therapies رو بر اول مارکر های گردشی التهابی دوم مارکر های سلولی التهابی و سوم هم بیان ژن مسیر های التهابی رو بررسی کرده و در قسمت بعد نتیجه گیری از این سه تاثیر. در بخش بعدی مکانیسم های محتمل رو سه مکانیسم: 1- مکانیسم نورواندوکرینی 2- مکانیسم نورونی 3- مکانیسم های فیزیولوژیکی و رفتاری معرفی می کنه و نهایتا هم نتیجه گیری کلی.


[URL=http://uupload.ir/] [/URL]
مسیر های محتمل ارتباط دهنده ی MBTs و بیولوژی التهاب، با تمرکز بر مکانیسم های نورواندوکرینی. تداخل های ذهن-بدن ممکن است ناحیه های نورونی که مسیر های پاسخ استرسی زیردستی را تنظیم می کنند، از جمله سیستم عصبی خودمختار (ANS) و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-ادرنال (HPA) را تحت تاثیر قرار دهند. محور های HPA و ANS در عوض تولید سایتوکاین های پیش التهابی را با تاثیر بر لیگاند های آنان در پذیرنده های ادرنرژیک، کولینرژیک، و گلوکوکورتیکوئیدی سلول های ایمنی تحت تاثیر قرار می دهند. تحریک پذیرنده های آدرنرژیک توسط اپی نفرین و نوراپی نفرین می تواند فاکتور های رونویسی پیش التهابی مثل NF-kB را فعال کند، که تحریک گیرنده های GC می توانند تولید سایتوکاین های پیش التهابی را مهار کند. آزمایش های کنترل شده ی تصادفی درمان های ذهن-بدن کاهش پیام رسانی توسط NF-kB و افزایش پیام رسانی ضد التهابی GR را نشان می دهد که پیشنهاد می دهد این روش ها ممکن است که بیان ژن را تنظیم و التهاب را کاهش دهند. هرچند، تاثیر آن بر تولید تحریکی سایتوکاین های پیش التهابی و غلظت سایتوکاین های در حال گردش متنوع است.







نتیجه گیری کلی

افزایش رو به رشدی درکار هایی که تاثیر MBTs بر فرآیند های التهابی را بررسی می کنند وجود دارد که افزایش استفاده ی از این روش ها و تشخیص اهمیت التهاب بر سلامت فیزیکی و روحی را نشان می دهد.نتایج حاصل از این بررسی پیشنهاد می کند که تاثیر این روش ها ممکن است که به وسیله ی تغییر در پروفایل های بیان ژنی و شاخص های پیام رسانی پیش التهابی باشد، تغییر در بیان ژن های التهابی حتی بعد از مداخله ی کم (شش هفته ای) مشاهده شد و به طور کلی به نظر می رسد که دلیل آن بیان کاهش یافته ی ژن های پیش التهابی در جمعیت های مونوسیتی باشد. مطالعاتی که مارکر های سلولی التهاب را بررسی می کنند پیشنهاد می کنند که ممکن است مونوسیت ها به طور ویژه به اثر MBTs حساس شوند،که منجر به تولید سایتوکاین های پیش التهابی تولیدی توسط مونوسیت ها در هفته 8 بعد از شروع مداخلات ذهنی می شوند. برای اثر بر مارکرهای غیر ویژه، از جمله مارکرهای گردشی التهابی، ممکن است که نیازمند زمان بیشتر و یا حتی تمرینات ذهنی جدی تری باشد...
 
آخرین ویرایش:
بالا